Search

Nyresvikt hos barn: Hvordan behandles og forebygges?

Nyresvikt hos barn er en patologi av nyres funksjonelle evner. Samtidig forsvinner nyrernes evne til å fjerne slagger og avfall "materialer" fra menneskekroppen. I tilfelle nyresvikt oppstår en ubalanse i alle typer utvekslinger, noe som forårsaker en svikt i kroppssystemene.

Årsaker til nyresvikt hos barn Det er 2 typer nyresvikt: akutt og kronisk. Akutt nyresvikt oppstår som følge av akkumulering av skadelige stoffer i et barn, for eksempel urea. Årsaker:

  • Vaskulær okklusjon i nyrene
  • Konsekvensen av sår hals, tonsillitt, scarlet feber, lungebetennelse
  • Nephritis of different etiology
  • Blodsykdommer
  • Revmatiske sykdommer
  • Arvelig disposisjon
  • Medfødte sykdommer forbundet med metabolisme: diabetes, amyloidose, gikt
  • Underutvikling av nyrene
  • Nyrekreft
  • Virkningene av narkotika, spesielt antibiotika og anestesi
  • Urinært traume
  • Forgiftning kroppen med forskjellige giftstoffer: insektbiter, slanger

Ifølge statistikken lider 3 barn av 1 million av medfødt nyresvikt. I en alder av 5 år øker forekomsten: 5 barn per 100 000. Foreldre bør være oppmerksomme på barnets helse, og i det minste mistanke om sykdom, konsulter lege. Vi kan konkludere med at de samme faktorene forårsaker nyresvikt. som voksne. Det er imidlertid vanskelig å selvstendig diagnostisere sykdom hos små barn. Du kan bli kjent med nyreinsuffisiens ved å se på den foreslåtte videoen. Diagnose Diagnostikk av nyresvikt er basert på data fra laboratorietester, anamneser i henhold til foreldrene, og basert på instrumentelle studier. Den behandlende legen trekker de nødvendige konklusjonene ut fra en analyse av anamnese og klager fra syke barn og deres foreldre. Livets historie samles og analyseres. følgende faktorer:

  • Tilstedeværelsen av skader
  • forgiftning
  • rus
  • Sterkt blodtap
  • Tilstedeværelse av kroniske sykdommer
  • Tilstedeværelse av medfødte abnormiteter
  • Leveforhold

Legen utfører en generell undersøkelse av pasienten, idet man tar hensyn til de eksterne dataene og resultatene av palpasjon: hudens farge, slimhinner, respirasjonsfrekvens, syke barnets utseende, blodtrykk og bevissthetstilstand. Det er ikke viktig å undersøke nyrene gjennom magen. Lumbalområdet undersøkes og pasientens reaksjon på en liten lumbal-tapping. Tilstedeværelsen av anemi og protein bestemmes ved en blodprøve. Med anemi er det et lavt nivå av hemoglobin. Ved nyrefunksjon er det høyt nivå av kreatinin og urea i blodet. Bekreftelse av nedsatt nyrefunksjon, inkludert nyresvikt, er utseendet av protein i urinen. Dette øker nivået av urea og kreatinin i urinen. Patologi er en skarp forandring i mengden urin som frigjøres på bakgrunn av det samme væskeinntaket. Diagnostiske tiltak:

  • Test Zimnitsky. For å gjøre dette må du bestemme tettheten av urin, som sendes til analyse hver 3. time i et normalt diett.
  • Reberg test. Denne prøven bidrar til å beregne urindannelsen per minutt, bestemmer konsentrasjonen av kreatinin. Det bidrar til å bestemme funksjonaliteten til nyreglomeruli.
  • USA. Dette gjør at bildet kan vurdere tilstedeværelsen av ytre avvik fra nyrene.
  • Røntgen av nyrene. Samtidig blir røntgenkontrastmidler introdusert, som vises når du tar bilder.
  • Analyse ved bruk av et endoskop. Et mikroskopisk kammer blir introdusert gjennom urineren inn i nyrene gjennom urineringskanalen.
  • Radionuklidmetoder. På bakgrunn av de innførte spesielle stoffene overvåkes nyrene ved hjelp av en sensor. Denne diagnosen tillater oss å klargjøre arten av nyreskader, betennelse, tilstedeværelse av steiner.
  • Doppler ultralyd. Detekterer alle slags blodstrømforstyrrelser i blodkarene i nyrene.
  • Biopsi. En analyse er laget på grunnlag av et stykke organvev.
  • Beregnet tomografi - Røntgen med lagdelt bilde for analyse.

Alle disse moderne diagnostiske metodene tillater å vurdere situasjonen riktig. Diagnose av nyresvikt er et svært viktig mål i etterfølgende behandling. Det skal ikke være feil. Nyresvikt hos barn: Symptomer På grunnlag av de generelle symptomene på sykdommen alene, kan det ikke utføres en korrekt diagnose, men identifikasjon av symptomer og det kliniske bildet av sykdommen er viktig ved etterfølgende behandling. Følgende symptomer er karakteristiske for begynnelsen:

  • Mangel på appetitt, og oppnår fullstendig avvisning av mat
  • Diaré med oppkast eller kvalme
  • Hevelse av lemmer
  • Forstørret lever og oppblåsthet
  • Vekstretardering
  • Polyneuropati, ledsaget av en nervøs tarm, muskel svakhet, kramper
  • arteriell hypertensjon
  • Humørsvingninger
  • Inhibering, vekslende perioder med spenning
  • Minimal urinutslipp ved siden av fraværet

Hvis barnet har slike symptomer, er det nødvendig med nødinstitusjon. Hvis barnet lider av nyresvikt, har utseendet karakteristiske egenskaper:

  • Grå hud
  • Puffy ansikt
  • Spritt, sparsomt, kjedelig hår
  • Lukten av ammoniakk fra munnen
  • Fret regurgitation av mat
  • hypotermi
  • Langvarig oppkast
  • abdominal oppblåsthet
  • Progressiv dystrofi
  • Diaré med mørk, støtende lukt

Hvis du ikke gir øyeblikkelig medisinsk behandling og savner øyeblikket, svulmer lungene, blodproppene forstyrres, immuniteten minker, og encefalopati utvikler. Alle disse prosessene er irreversible. Foreldre må nøye vurdere barnets helse for å unngå alvorlige konsekvenser. Ved å være oppmerksom på de spesifikke symptomene, kan mange beklagelige konsekvenser unngås. Med tilstrekkelig og rettidig behandling kan syke barn komme tilbake til et normalt fullt liv. Behandlingsmetoder Behandlingen av denne sykdommen er alltid kompleks. Det er obligatorisk å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket nyresvikt. Korrigering av sykdomsforstyrrelser, rensing, gjenopprettelse av balanse i kroppen er nødvendig. De første tiltakene for medisinsk hjelp er tiltak for å lindre en faktor som påvirker nyrefunksjonen. I tillegg til å behandle den underliggende årsakssykdommen, tas en rekke tiltak:

  • Diettregime
  • Konservativ korreksjon av vann- og elektrolyttbalansen
  • Konservativ korreksjon av syrebasebalanse
  • Hjertefeilbehandling
  • Terapeutiske tiltak for å gjenopprette blodtrykk
  • Operativ inngripen
  • Blodrensing

Behandlingen bestemmes konservativt hvis det er mulig, hvis det ikke gir effektive resultater, så er aktiv behandling av nyresvikt anvendt. Konservative behandlingsmetoder:

  • Høyt kalori diett med lavt protein, ikke salt. Bruk i vegetabilsk matolje og fiskeolje er velkommen.
  • Blodtrykkgjenoppretting og behandling av hypertensjon. Trykket bør ikke overstige 140/90 millimeter kvikksølv.
  • Forberedelser for å forbedre vannlating. Vanndrivende stoffer stimulerer produksjonen av urin.
  • Hormonbehandling for å forhindre kroppens angrep på nyrene.
  • Bruk av erytropoietin for å redusere graden av anemi.
  • Restaurering av magesyre ved bruk av antacida.
  • Forebygging av skrøbelighet av negler, hår og bein ved hjelp av vitaminkomplekser som inneholder mikro- og makroelementer.
  • Hemodialyse. Dette er en spesiell prosedyre for rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" -apparatet. Om nødvendig, bruk 2-3 ganger i uka.
  • Peritonetaldialyse. Dette renser blodet med samtidig korreksjon av vann-saltbalanse. Manipulering utføres gjennom bukhinnen.
  • En nyretransplantasjon er en transplantasjon. Hvis den andre nyren fungerer dårlig, er det nødvendig med et donororgan. Hvis det er etablert at det er en annen frisk nyre, fjernes det syke organet.

Behandling av nyresvikt ledsages av antibakteriell behandling. Vanligvis brukes penicillin-antibiotika eller cefalosporiner til dette. Behandlingen av nyresvikt er en ganske tett og langvarig prosess. Han tolererer ikke hast og ukjent intervensjon. Selvbehandling er strengt forbudt, da det kan føre til uopprettelige konsekvenser og forverring av det syke barnet. Akutt nyresvikt hos barn. Nyresvikt er av annen art. En av typene av denne sykdommen er akutt sykdom. Akutt nyresvikt har egne tegn og forskjeller. Årsaker:

  • Alvorlig blodtap på grunn av skade eller sykdom
  • Hjertesvikt
  • Stress eller sjokk
  • Infeksjon med farlige typer infeksjoner
  • Obstruksjon av urinsystemet
  • Intoxicering av kroppen
  • Alvorlige kulderystelser
  • Skarp økning i kroppstemperatur
  • Trykkspring, hypotensjon
  • Cyanose av huden i kombinasjon med gulsott
  • Mørkfarget urin med tilstedeværelse av protein og blod

Hvis du savner første øyeblikk og ignorerer de opprinnelige symptomene, så vil barnet etter 2-3 uker vise følgende tegn på tilstedeværelse av akutt nyresvikt:

  • Redusere mengden av avfall urin opp til mangel på vannlating
  • Økt mengde blod og protein i urinen
  • Nedfallet i nervesystemet: nedsatt hukommelse, kramper, lammelse av lemmer
  • Tap av bevissthet og koma
  • Ved gjenoppretting av det berørte organets arbeid øker mengden av urinutgang.

I fremtiden forbedrer pasientens tilstand, og alt går tilbake til det normale. En komplikasjon av den akutte formen er nekrose av nyrene - død av organets vev. Mangelen på nødvendig behandling kan føre til komplikasjoner og til overgang av sykdommen til kronisk kurs. Gastritt, hjerterytmeforstyrrelser, perikarditt, menstruasjonssykdommer (for ungdomspiker) kan bli med i nyresvikt. Nyresvikt er en alvorlig sykdom som krever akutt behandling. Å ignorere de første symptomene fører til alvorlige helseproblemer for barnet. Kronisk nyresvikt hos barn. Nyresvikt kan utvikle seg gradvis. Et slikt sykdomsforløp er en kronisk form av sykdommen. Denne sykdommen utvikler seg jevnt og langsomt, og forårsaker langsomt nyrene. Kronisk nyresvikt fører til krymping av nyrene og fullstendig forlatelse av funksjonene. I verden øker antallet pasienter med denne form for nyresvikt nesten med nesten 10%. Årsaker:

  • hypertensjon
  • urolithiasis
  • Hyppig forgiftning av kroppen
  • Nephritis of different etiology
  • sklerodermi
  • polycystisk
  • Underutvikling av nyrene
  • Nyretumorer
  • Diabetes mellitus av noe slag
  • Langsiktig bruk av rusmidler

Alt dette fører til nederlaget av nyreglomeruli. Stadier av kronisk nyresvikt:

  • Latent. Protein i urinen, svakhet i kroppen, tørr munn, et brudd på blodet.
  • Kompensert. Følgende symptomer er knyttet til ovennevnte: En økning i urinvolumet, et brudd på blodets biokjemiske sammensetning.
  • Intermitterende. Nivået av urea og kreatinin i blodet øker, appetitten minker, det er ettersmak av ammoniakk og jern i munnen, oppkast, smerter i leddene, redusert muskelton. Bildet av sykdommen kompletteres med hyppige forkjølelser og luftveissykdommer. Huden blir gul.
  • Terminal. Nervesystemet er forstyrret: Spenningen erstattes av apati, søvn er forstyrret, barnets oppførsel blir utilstrekkelig. Vises dystrofi, et brudd på hjertet, endrer blodpropp. Det syke barnets svette lukter av urin.

Å se en lege i de tidlige stadiene av sykdommen, vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser. Det er ikke nødvendig å ta opp til det øyeblikket når urea-krystallene vil være synlige på et sykt barns kropp, og det minste trykket på huden forårsaker blåmerker og sår. Forebyggende forebyggende tiltak for å forhindre forekomsten av nyresvikt er forebygging av sykdommer på grunnlag av hvilken en slik sykdom kan utvikle. Pyelonefrit, glomerulonefrit og urolithiasis bør behandles omgående. Enhver avvik fra normen i ethvert organs arbeid bør ikke ignoreres. Like viktig for å forebygge sykdommen er et balansert kosthold, tilslutning til dietten og daglig behandling. Forebygging av forekomsten av en så alvorlig sykdom er fraværet av urimelig bruk av ulike medisiner, spesielt antidepressiva og antibiotika. bruk av folkemidlene, siden effekten av dette ikke alltid er positivt for helse. Forebygging av sykdom er foreldrenes oppmerksomme holdning til helsen til barna deres og behandling hvis det er nødvendig for legene: barnelege, barnekliniker eller nephrologist. Ernæring for nyreinsuffisiens Som allerede antydet, bør en diett følges for nyresykdom, spesielt for nyresvikt. Kostholdet for denne sykdommen skal være høyt kalori. Samtidig bør du redusere mengden næring i meieriprodukter. Hvis barnet er for lite, bør melkemat erstattes med spedbarnsformler som ikke inneholder melkeprotein. Mat bør være høyt kalori, ved hjelp av forskjellige fettstoffer. Optimal bruk i diett av fiskeolje. De viktigste anbefalingene:

  • Kosthold for nyresvikt er basert på fravær av salt i mat.
  • Mengden væske bør ikke overskride daglig diurese.
  • Ernæring må være komplett i ernæringsmessige sammensetning. Preference er gitt til kjøtt, grønnsaker og frukt retter. Og søtsaker bør utelukkes.
  • Grunnlaget for ernæring bør være supper. Men bær og frukt, avhengig av det syke barns alder, er det å foretrekke å bruke i kostholdet.

Etter å ha konsultert en lege, bør man utarbeide den riktige menyen til et sykt barn, basert på sine individuelle egenskaper. Nyresvikt er en alvorlig sykdom som krever rettidig behandling til en lege, etter hans anbefalinger i behandling og ernæring av et sykt barn. Du kan ikke håpe på selvhelbredelse og et mirakel. Fra foreldrenes aktualitet i nyresvikt avhenger barnets skjebne.

Behandling av akutt og kronisk nyresvikt hos et barn

Når et barn diagnostiseres med nyresvikt, betyr det at funksjonelle evner hos nyrene er svekket. De kan ikke filtrere plasmaet riktig - fjern skadelige produkter og forsink nyttige. Det finnes flere varianter av denne tilstanden. Som regel er akutt nyresvikt hos barn en av de vanligste sykdommene som oppstår på grunn av forstyrrelser i nyre-tubuli og glomeruli.

Typer av nyresvikt

Som nevnt ovenfor er det to typer nyresvikt:

Den første typen kan diagnostiseres hos et barn fra fødselen. Som regel oppstår dette oftest på grunn av fosterhypoksi. Men det er ikke utelukket faktum av forekomsten i en eldre alder. Predisponerende faktorer for akutt nyresvikt er følgende:

  • smittsomme sykdommer;
  • sjokkbetingelser;
  • patologiske prosesser;
  • akutt nephritis;
  • glomerulonephritis - glomerulær skade (funksjonelt aktiv enhet av nyrene, som utfører funksjonen av plasmafiltrering).

Akutt nyresvikt er en hyppig diagnose, og ca 15-25% av pasientene er innlagt til intensiv omsorg med en diagnose av akutt nyresvikt. Hvis vi snakker om kronisk nyresvikt, utvikler den seg hos eldre barn og kan være forbundet med en arvelig faktor.

Akutt nyresvikt - symptomer

Som regel er et av de første symptomene på nyresvikt en liten mengde utskilt urin eller fullstendig fravær (anuria). Men det er ikke nødvendig å mate barnet med store mengder væske for utseendet av urin. Dette løser ikke problemet, men vil bare forverre det.

Symptomer på nyresvikt varierer ikke i spesifisitet. De kan også være forbundet med andre patologier. Tegnene på ARF inkluderer følgende:

  • sykdomsfølelse;
  • kvalme;
  • oppkast;
  • diaré;
  • tap av appetitt;
  • frysninger;
  • mørk urin;
  • forstørret lever i volum;
  • hevelse av bena;
  • endring i atferd.

Dette er først og fremst nye tegn på sykdommen som mange foreldre skylder på smittsomme prosesser. Og derfor går de ofte ubemerket. Hvis de blir ignorert, kan det etter 2-3 uker oppstå mer alvorlige symptomer:

  1. bevissthetstap
  2. koma tilstand
  3. kramper;
  4. lammelse;
  5. minneverdigelse.

Det er verdt å merke seg at symptomene på sykdommen er avhengig av scenen og sykdomsforløpet. For eksempel manifesteres sykdommen i første fase av symptomene på patologien som forårsaket akutt nyresvikt. Inntil det er mulig å diagnostisere en årsakssykdom, vises andre tegn - hudens hud, kvalme, magesmerter, svak puls. De er forbundet med økende rus og fremkallende anemi (i nyrene, stopper produksjonen av erytropoietin, nødvendig for dannelse av erytrocytter).

I andre etappe ser de særegne egenskapene ved nyresvikt ut: barnets tilstand forverres sterkt, han er stadig trist og immobile. Dette skyldes det faktum at kroppen "forgiftes seg", fordi urea og andre skadelige stoffer bare samler seg og ikke kommer ut naturlig (med urin). På dette stadiet vises eller øker følgende symptomer ofte:

  • rus;
  • hevelse ikke bare av ansiktet, men av hele kroppen;
  • patologisk døsighet.

Den tredje fasen er ikke mye forskjellig fra den andre, da barnet som regel gjenoppretter. Men dette er bare hvis terapi er startet. På siste stadium av sykdommen gjenoppretter pasienten, men det kan ta flere måneder å fullføre nyrene (rehabiliteringstid). Noen ganger er varigheten av dette stadiet et år eller mer, spesielt hvis barnet har senket immunitet. På denne bakgrunn er det ofte infeksjoner av ulike lokaliseringer, som undergraver prosessene for gjenoppretting av nyrevev. Hvis behandling av akutt nyresvikt ikke er startet, kalles den siste fasen terminal (barnet dør på grunn av alvorlig rusforgiftning).

Årsaker til akutt nyresvikt

Det er mange grunner til akutt nyresvikt, alle kan deles inn i 3 grupper:

  1. Prerenal, står for om lag 85%.
  2. Nyrene, hvor prosentandelen av hyppigheten overgår litt over merket på 10.
  3. Prenatal, forekommer i 3% tilfeller.

Den første årsakssammenheng er assosiert med utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene, den andre - med en lesjon av parenchymaen, og den siste - med nedsatt urinvann fra organet.

Også uthevet er predisponerende faktorer for nyresvikt: iskemisk, iatrogen og nefrotisk. Iskemiske faktorer som kan føre til nyresykdom er:

  • hypotermi;
  • luftveissvikt og asfyksi som krever respiratorisk støtte;
  • DIC (massiv blodkoagulasjon i fartøy med samtidig ukontrollert lys av de dannede koagulasjonene);
  • hjertesvikt;
  • dehydrering (tap av kroppsvæsker);
  • polycytemi (fortykning av blodet på grunn av en økning i antall cellulære elementer i den).

Iatrogenfaktorer manifesterer seg, når infusjonen som følge av behandling av en sykdom ikke oppfyller de økte behovene til barnet eller giftige stoffer er foreskrevet. Nephrotiske faktorer er primært forbundet med skade på nyrevevet.

Hvis vi snakker om sykdomens nyfødte periode, er de predisponerende faktorene:

  • hypoksi;
  • medfødte hjertefeil;
  • hypotermi;
  • hyperkapni.

Hovedfaktoren som bidrar til de negative effektene av akutt nyresvikt, anses å være akkumulering av skadelige stoffer i kroppen, hovedsakelig urea. De er giftige for alle celler.

diagnostikk

Diagnose av akutt nyresvikt utføres på grunnlag av tilgjengelige data, pasientklager (eller foreldre) og laboratorium, instrumentelle undersøkelser. Når du samler anamnestiske data, må du vurdere følgende faktorer:

  1. levekår;
  2. alvorlig blodtap
  3. Tilstedeværelsen av skade;
  4. Tilstedeværelsen av akutte patologier og tilstedeværelsen av kroniske sykdommer;
  5. forgiftning;
  6. smittsom forgiftning.

Ved undersøkelse bør legen ta hensyn til hudens farge, pusten og måle blodtrykket. En viktig rolle spilles av undersøkelsen av midjen, dens undersøkelse og identifisering av barnets reaksjon på å tappe (et symptom på tapping).

Også for diagnosen kan det kreve følgende tiltak:

  • Ultralyd, inkl. i kombinasjon med dopplerometri;
  • Røntgen, inkl. med kontrast;
  • laboratorietester - urintester, inkl. prøve Zimnitsky, Rehberg og andre;
  • avbildning;
  • biopsi;
  • radionuklidmetoder.

Hjelpe med akutt nyresvikt

Denne tilstanden er spesielt vanskelig å overføres i barndommen. Hvis et barn ble født med symptomer på akutt nyresvikt på bakgrunn av en arvelig sykdom (for eksempel polycystisk sykdom innenfor rammen av arvelige syndromer), bør han være i et spesielt kammer for å opprettholde en optimal temperatur. For å unngå rhabdomyolyse (nekrose av skjelettmuskler), må du endre barnets stilling hver tredje time. Også, for dette formålet, anbefales en mild massasje for barnet flere ganger om dagen.

For unge pasienter med en slik diagnose, er følgende indikatorer dynamisk bestemt:

  1. kroppstemperatur;
  2. Hjertefrekvens (hjertefrekvens);
  3. venetrykk
  4. trykk i arteriene;
  5. respirasjonsfrekvens.

I tillegg må hver 12 timer en nyfødt veies. En gang i uken er det nødvendig å ta blod og urin for å få en detaljert vurdering av indikatorene. Barnelege kan foreskrive følgende behandling:

  • etterfylling av vannbelastning, tatt hensyn til prosessstadiet;
  • opprettholde renal dopaminfunksjon i en tilstrekkelig dose;
  • symptomatisk terapi - kampen mot utviklede manifestasjoner av nyresvikt.

Kronisk nyresvikt (CRF)

Kronisk nyresvikt er en mer alvorlig komplikasjon av kausive sykdommer, siden på grunn av varighet av strømmen, kan det føre til at et organ slettes helt. Legene valgte fire stadier av kronisk nyresykdom

  1. Latent stadium Barnets velvære blir verre hver dag etter at nyrene gradvis reduserer sine evner. Symptomene på dette stadiet inkluderer følgende: protein i blodet, tretthet fra vanlig fysisk anstrengelse, tørr munn, svakhet, tretthet.
  2. Kompensert stadium. Denne scenen fortsetter med de samme symptomene som den første. Imidlertid øker frekvensen av smerte daglig. Volumet av urin kan nå opptil 2,5 liter per dag, siden knopper taper sin evne til å konsentrere seg.
  3. Intermittent stadium. Barnet blir fort trøtt og vil alltid drikke. Andre symptomer - et tap av matlyst, dårlig smak i munnen, brekninger, kvalme, slapp og tørr hud, rykninger fingre og hender, humørsvingninger. Som regel meget ofte det skjer med kronisk nyresvikt med en viral infeksjon, og derfor ble med en annen og en annen diagnose av symptomer.
  4. Det siste stadiet. På dette stadiet endres barnets søvnmønster dramatisk. Han må ikke sove ved midnatt eller tvert imot, ofte gå i seng i løpet av dagen. Tegn på at sykdommen utvikler seg inkluderer humørsvingninger og upassende oppførsel.

I tillegg til de symptomene som er avhengige av sykdomsstadiet, er CRF også manifestert av følgende symptomer:

  • heshet;
  • lukt av urin fra svette;
  • stomatitt;
  • hormonelle lidelser;
  • reduksjon i kroppstemperatur;
  • oppblåsthet;
  • oppkast;
  • Løse avføring av mørkegrønn.

Behandlingsforanstaltninger

Med en diagnose av nyresvikt hos barn, vil det ikke være nok å ta medisiner alene. I tillegg til å ta medisiner, må du holde slike hendelser:

  • spis riktig;
  • riktig vann-elektrolytt og syre-base balanse;
  • rense blodet
  • gjenopprette blodtrykk
  • forhindre hjertesvikt.

Tilgjengelig i service teknikker er delt inn i konservativ og maskinvare. Den første er implementert på følgende måter:

  1. Overholdelse av høyt kaloriinnhold med lavt proteinholdig kosthold.
  2. Tar medikamenter for å gjenopprette nyrestrukturen og funksjonen.
  3. Korrigering av eksisterende patologiske symptomer.

I tilfelle at disse metodene har vist seg å være ineffektive, er det nødvendig å ty til et spekter av apparatterapi. Det utføres på følgende måter:

  1. Hemodialyse. Denne metoden er å rense blodet med et spesielt apparat (kunstig nyre), det anbefales å bære det ut flere ganger i uken.
  2. Hemosorpsjon er fjerning av giftige metabolitter fra blodet, som utføres utenfor kroppen ved hjelp av sorbenter.
  3. Plasmafiltrering er en lignende metode, men det er ikke blod som går gjennom, men plasma.

Er adrenal insuffisiens det samme som nyresvikt?

Adrenal insuffisiens hos barn er en mindre vanlig diagnose som er forskjellig fra PN. Denne sykdommen kan være medfødt og ervervet. Det er preget av en liten mengde hormoner som utskilles av binyrene. Imidlertid kan adrenal insuffisiens, så vel som PN, true barnets liv, og i tilfelle sen behandling er prosentandelen av død høy.

Denne sykdommen har to former:

  1. Akutt binyrebarksvikt - årsaken er en akutt avslutning eller kraftig reduksjon i produksjonen av hormoner (mineralokortikoider, glukokortikoider).
  2. Kronisk adrenal insuffisiens oppstår med langvarig hormonmangel.

Disse forholdene kan oppstå i alle aldre av barnet. For å opprettholde pasientens helse må man observere et spesielt diett. Ikke alle foreldre vet hvordan de skal mate et barn på 18 år, med binyrebarksvikt. Uansett alder må salt være til stede i kostholdet, fordi Natriumklorid på bakgrunn av adrenal insuffisiens beholdes ikke i kroppen. Og dette fører til dens etterfølgende dehydrering.

Akutt og kronisk nyresvikt hos barn er vanlige og farlige diagnoser som kan være dødelige. Derfor er tidlig oppdagelse av sykdommen og tilstrekkelig behandling de første skrittene mot utvinning og videreføring av et fullt liv.

Behandling av ild hos barn

Akutt nyresvikt hos barn (ARF) - en forstyrrelse av homeostatiske funksjoner av nyrene, manifesterer økende azotemi, metabolsk acidose, elektrolyttubalanse og svekket evne til å fjerne vann.

Akutt nyresvikt.

Akutt nyresvikt hos barn - akutte kliniske og laboratorie-syndrom er potensielt reversible svekking av nyrefunksjonen, noe som fører til alvorlige forstyrrelser av homeostase.

Det viktigste kliniske tegn på akutt nyresvikt er en reduksjon i urinvolumet og en økning i plasmakreatininnivået.

Hyppigheten av akutt nyresvikt hos nyfødte er fra 8 til 24%, dødelighet - fra 51 til 90%.

Etiologi.

Det er generelt akseptert tildelingen av tre grupper årsaker til AKI: prerenal - 85% relatert til utilstrekkelig blodtilførsel på grunn av renal hypoperfusjon, renal - 12%, på grunn av lesjon av nyreparenchymet postrenal - 3% på grunn av nedsatt strøm av urin (urinveisobstruksjon).

Disse faktorene (iskemisk, nefrotisk, iatrogen) bidrar til nyreskade og utvikling av akutt nyresvikt.

Av ischemiske faktorer som fører til nedsatt hypoperfusjon omfatte: asfyksi, hypotermi, dehydrering, RDS (respiratory distress syndrome), respirasjonssvikt, polycytemi, DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) -sindrom, vedvarende fosterblodstrømmen, hjertesvikt, septisk, kardiogent, posthemorrhagic, posthypoxic sjokk anvendelse i behandlingen av respiratorisk RDS behandling med et stort positivt ende-ekspiratorisk trykk.

Nephrotiske faktorer er forbundet med generaliserte neonale og intrauterin infeksjoner, massivt vevskader og hemolyse.

Iatrogenfaktorer er forbundet med utilstrekkelige mengder injisert fluid, elektrolytter og bruk av nefrotoksiske stoffer.

Patogenesen.

Patogenesen prerenal ARF (akutt nyresvikt hos barn) er bestemt på nyre vevsskade, hovedsakelig på grunn av hypoksi. Hypoksi fører til kompliserte neuroendokrine endringer (hypercatecholaminemia, hyperaldosteronisme, renin sekresjon uvelechenie, antidiuretisk hormon et al.), Som til slutt fører til vasokonstriksjon og svekket renal perfusjon. Prosessen blir forverret av metabolsk acidose, og DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) -sindromom. På grunn av disse lidelser hos pasienten utvikler oligoanuria med metabolske forstyrrelser.

Diagnose.

En vanlig diagnostisk algoritme for akutt nyresvikt (akutt nyresvikt hos barn) er:

  • utelukkelse av postrenal karakter av arrester;
  • differensial diagnose av prerenal og nyre akutt nyresvikt.

Hovedkriteriene for differensialdiagnosen av nyre- og prerenal akutt nyresvikt er fraksjonell utskillelse av natrium (FENa) og indeksen for nyresvikt.

Prerenal arrester (funksjonell).

De hyppigste faktorene for utvikling av akutt nyresvikt i nyfødtperioden er:

  • systemisk hypovolemi (medfødte misdannelser av hjertet og store kar, sjokk);
  • akutt hypoksi og hyperkapnia;
  • hypotermi.

Det kliniske bildet.

Klinisk manifesteres nyrehypoperfusjon i de første timene i livet (første stadium):

  • blek hud;
  • perifer puls svakhet;
  • et symptom på "hvit flekk" (mer enn 3 s);
  • arteriell hypotensjon (mindre enn 55-50 mm Hg. Art., gjennomsnittlig blodtrykk mindre enn 30 mm Hg. Art.);
  • blodtap i historien (føtal, placenta, postnatal);
  • reduksjon i GFR (glomerulær filtreringshastighet), rørformet reabsorpsjon av vann og natrium, hyperasotemi.

Når Doppler studerer markerte tegn på hypoperfusjon, sammen med en reduksjon i hjerteutgang og kontraktil funksjon av myokardiet. Alvorlighetsgraden av tilstanden til det nyfødte i dette stadiet skyldes patologiske (kritiske) tilstander, komplisert av nyreskade.

I fravær av tilstrekkelig terapi innledende fasen av AKI (akutt nyresvikt hos barn) entrer oligoanuricheskuyu trinn som er forårsaket av vekst av svikt i nyreblodstrøm, og kjennetegnes ved en reduksjon i urinmengde, overdreven vektøkning, adynamia, avslag av mat, redusert turgor vevsødem syndrom, hepatomegali, oppblåsthet.

nyresvikt indeks (PPI) er mindre enn 3 (1), fraksjonert utskillelse av natrium (fena) - mindre enn 3% (1-2.5). Når du lagrer en alvorlig prerenal oliguri mer enn en dag, og muligens enda tidligere i nyrene utvikle iskemiske forandringer i glomeruli og tubuli, som i sin tur manifestere en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR), azotemi, hypoproteinemia, hyperkalemi, magniemiey, fosfatemiey, hyponatremi, kaltsiemiey, hloremiey, anemi, trombocytopeni. En slik tilstand av AG Antonov et al. (2000) foreslått å bli betraktet som ischemisk nefropati (MI) nyfødte. Avhengig av graden av renal dysfunksjon er tre grader av alvorlighet av ischemiske nefropati hos den nyfødte.

  • INI (første form for arrester):
  • mangel på klare kliniske manifestasjoner;
  • Tilstedeværelsen av kritiske forhold, ledsaget av tegn på hjerte-og karsykdommer, vekttap og dehydrering;
  • Kortsiktig oliguri, proteinuri;
  • plasmakreatinin (89-130 μmol / l);
  • plasma urea (8-16,7 mmol / l);
  • moderat reduksjon i GFR og tubulær reabsorpsjon av natrium og vann.

Fra legen er nødvendig for den dynamiske overvåkning av nyrefunksjonen og blodstrøm, hvis nødvendig - normalisering av renal hemodynamikk, korreksjons doser og administrasjonsfrekvensen av nyretoksiske legemidler, tilstrekkelig strømforsyning.

Med videreføring av ugunstige faktorer for nyrene øker graden av nyreskade og går videre til neste.

  • INII (ikke-språklig form for arrester):
  • Fraværet av et spesifikt klinisk bilde, utseendet av sclerama og økningen i blodtrykk kan imidlertid indikere INII;
  • Tilstedeværelsen av kritiske tilstander med nedsatt hemodynamikk og gastrointestinal funksjon (gastrointestinal kanal), hemorragisk syndrom;
  • diurese er normal eller forhøyet eller oliguria ikke mer enn 24 timer;
  • moderat proteinuri, muligens utseendet på modifiserte røde blodlegemer (mer enn 5 i synsfeltet) og hyalinesylindre;
  • plasmakreatinin mer enn 130 μmol / l og / eller urea mer enn 16,7 mmol / l; uttalt reduksjon i GFR (glomerulær filtreringshastighet);
  • økt utskillelse av K +;
  • reduksjon i H2O reabsorpsjon og i mindre grad Na +.

På grunn av at diuresis i denne form for arrester ikke har betydelige brudd, er INII ofte ukjent.

Dette trinn av den behandlende lege krever dynamisk overvåkning av nyrefunksjonen og blodstrøm, normalisering bcc (blodvolum) og den kontraktile funksjon av myokard, korrigering av doser og administrasjonsfrekvensen av nefrotoksiske medikamenter i stort behov for sitt formål, applikasjonsforbedrende midler for nyre- hemodynamikk, gi tilstrekkelig ernæring og energi, rettidig gjenkjennelse av DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) -sindroma og dens korreksjon.

  • INIII (oligoanuri form av arrester):
  • ødemsyndrom, væskeakkumulering i hulrommene;
  • kritiske forhold, ledsaget av hemorragisk syndrom, purulent-septiske sykdommer;
  • økning i proteinuri, utseendet på endrede røde blodceller og granulære sylindere;
  • oliguri mer enn 24 timer;
  • plasmakreatininnivåer på mer enn 130 μmol / L og / eller
  • urea mer enn 16,7 mmol / l;
  • kraftig nedgang i GFR;
  • metabolsk acidose.

Taktikk lege søker å begrense volumet av fluid som injiseres (forrige + NP diurese hastighet på 25 til 35 ml / kg -dag), forbedring av renal blodstrøm, begrenser dosen og hyppigheten av nefrotoksiske medikamenter i livsbetingelse for deres bruk. Varigheten av det oligoanuriske trinnet er i gjennomsnitt 52 timer.

Ved overgangen til polyuretisk stadium av akutt nyresvikt øker vannutskillingsfunksjonen til nyrene. Diuresis er 2-3 ganger høyere enn aldersnorm, noe som bidrar til lav osmolaritet i urinen og betydelige tap av natriumioner, kalium i urin. Samtidig er den relative utskillelsen av natriumioner mindre enn for vann, noe som fører til overgang av hyponatremi til hypernatremi og hyperkalemi til hypokalemi. Indikatorer for azotemi kan forbli høye i noen tid.

Diuresis gjenopprettes til utvinningsstadiet, men en moderat reduksjon i GFR og tubulær reabsorpsjon opprettholdes. På dette stadiet kreves vedlikehold av euvoemia, korreksjon av mulige elektrolyttforstyrrelser og dynamisk kontroll.

Med vedvarende livsstøtte etter slutten av 1. uke i livet, snakker de allerede om nyre- og postrenal nyresvikt - organisk nyresvikt.

Det må huskes at en rettidig ukjent og ukorrigert prerenal-arrester (mer enn 24 timer) blir en nyrefunksjon.

Renale årsaker til AKI er: medfødte (cystisk dysplasi, hypoplasi, agenesi eller polycystisk nyresykdom), inflammatoriske og karlidelser, toksiske skader tubuli endotoksiner (urinsyre, hemoglobin, myoglobin) og eksotoksiner, medfødt nefrotisk syndrom, akutt tubulær nekrose (arterier, vener), forbruk koagulopati, renal gift (amfotericin B), aminoglykosider, akutt for ervervet nyresykdommer (interstitiell nefritt eller pyelonefritt).

Årsakene postrenal akutt nyresvikt (akutt nyresvikt hos barn) er urinveisobstruksjon (bilateral urinleder-bekken, bilateral urinrør-vesical obstruksjon, atresi, stenose eller divertikkel av urinrøret, urethrocele stor størrelse, og komprimering av urinveiene utsiden av tumor), noe som fører til avbrytelse av strømmen av urin. I tidlig barndom postrenal årsaker utgjør ca 1% av alle tilfeller av akutt nyresvikt.

Klinisk akutt nyresvikt som skyldes nyre- eller postrenale årsaker, begynner først å manifestere ved slutten av 1. og 2. uke i livet.

Behandling.

Et nyfødt barn med kliniske manifestasjoner av akutt nyresvikt må plasseres i en inkubator for å skape en behagelig temperaturinnstilling. Hver 2-3 timer bør han endre sin stilling for å unngå utvikling av rhabdomyose. Et forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av rhabdomyose utfører en mild, mild massasje av et nyfødt barns kropp 3-4 ganger om dagen.

Pasienten utført en overvåking kontroll av hjertefrekvensen (hjertefrekvens), BH (respirasjonsfrekvens), BP (blodtrykk), CVP (sentralt venetrykk) - (norm - 5 cm vodn.st.) SaO2, kroppstemperatur.

Urinopsamling utføres med tanke på timetidsdirasjon (blærekateterisering). Hver 8-12 timer må en nyfødt baby veies. En detaljert analyse av blod og urin utføres minst en gang i uken, KOS (syrebasestatus) (SB, BB, BE) - minst 4 ganger daglig. Det er nødvendig å kontrollere koagulogrammet (hovedindikatorer, karakteriserende hemostase).

For å bestemme nyrefunksjonen blir utført en biokjemisk blodprøver, kreatinin, urinstoff, totalt protein, kolesterol, natrium, kalium, klor, magnesium, serum kalsium og kreatinin konsentrasjon, urea, kalium, natrium, fosfor, klor, kalsium i den daglige urin. På basis av disse resultatene beregnes indikatorene som karakteriserer glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon. Ved identifisering av patologiske forandringer i de biokjemiske analyse av blod- og urin undersøkelser er gjentatt en gang i løpet av 3-4 dager, blir konsentrasjonen av urea bestemt på en daglig basis.

Ultralydundersøkelse av nyrene utføres daglig. Doppler-undersøkelse av hjerte, nyrer og hjerne hemodynamikk i kritiske betingelser som er vist i de første timene etter fødsel, fortsette å kontrollere tilstrekkeligheten av behandlingen eller når de negative dynamikken i nyrefunksjoner.

Før starten av medisinering, er det nødvendig å fastslå årsakene og stadiet av akutt nyresvikt.

Behandling under oligoururi inkluderer følgende tiltak.

  • Korreksjon av lidelser volemic 5% glukoseoppløsning eller 0,9% saltløsning med en hastighet på 10- 20 ml / kg i 0,5-1 timer med infusjon eller 5% albuminoppløsning med en hastighet på 10 ml / kg med en hastighet på 5-10 ml / time, 6% oppløsning infukol - 10-15 ml / kg. I tilfelle av blødningslidelser illustrerer friskt frosset plasma-infusjon ved en hastighet på 10-15 ml / kg i 1-2 timer. Det er nødvendig å utføre en løpende overvåkning av sentralt venetrykk, arterielt trykk. I fravær av virkning er det nødvendig å gjenta administrasjon av 5% glukoseoppløsning eller 0,9% saltoppløsning eller albumin i samme volum. Beregning av flere infusjonsterapi inkluderer ikke volumet av væske tilført og 40 er 60 ml / kg -dag i sikt og 50 til 80 ml / kg -dag i for tidlig fødte barn. Under infusjonen utføres vektkontroll hver 6-8 timer.
  • For å forbedre nyreblodstrømmen er en 0,5% dopaminoppløsning eller en 4% dopminoppløsning i en dose på 0,5-5,0 μg / kg · min foreskrevet.
  • Ved å redusere den kontraktile funksjon av myokard anvendes kardiotoniske medikamenter - dopamin, dobutamin, Korotrop i en dose på 6-8 mg / kg x min eller mer (kontraindisert i IVH (hjerneblødning)). I tilfelle av vaskulær insuffisiens anlegget til glukokortikoider og adrenalin (0,02-1,0 mcg / kg x min) eller mezatona (0,2 til 2,0 mikrogram / kg x min).

Bruk av diuretika før normalisering av BCC (AD, CVP) er kontraindisert, og deretter er lasix foreskrevet med en hastighet på 1-4 (5) mg / kg intravenøst ​​(forlenget).

Natrium og kalium bør ikke foreskrives, med mindre det er nødvendig å kompensere for underskuddet som følge av dagens tap. Kalium erstatning bør gjøres med stor forsiktighet for å forhindre hyperkalemi.

  • Hyperkalemi (7,0-7,5 mmol / l) kan elimineres ved følgende terapeutiske tiltak under EKG-kontroll:
  • Innføringen av en 10% oppløsning av kalsiumglukonat intravenøst ​​sakte med en hastighet på 0,5-1,0 ml / kg i 5-10 minutter i 5 ganger fortynning i saltoppløsning eller drypp;
  • Innføringen av natriumbikarbonat i en hastighet på 2 mekv / kg intravenøst ​​(inducert alkalose fremmer transport av kalium inn i cellen);
  • infusjon av 10% glukoseoppløsning i en dose på 0,5-1,0 g / kg med insulin i et forhold på 0,25 enheter. insulin per 1 g glukose (forbedrer transport av kalium i cellen);
  • oppdrags sorbenter (enterosorption - sonium En natrium elutit - 1-1,5 g / kg -dag oralt eller rektalt, smektitt - 1/3 pose 3 ganger per dag oralt);
  • bruk av ionbytterharpikser (resonium, keysolat) - 1 g / kg per dag;
  • magesekke 2-3 ganger om dagen;
  • rensing enemas opptil 4 ganger per dag.

For å fjerne kalium, kan du bruke:

  • furosemid, 1-4 mg / kg;
  • Natriumpolystyrensulfonat - 1 g / kg oralt.
  • Uttalt acidose korrigeres med natriumbikarbonat for å opprettholde en pH ikke lavere enn 7,3; SB ikke lavere enn 20 mmol / l; med BE 10-12 mmol / l natrium, kan bikarbonat utelates. Volumet av natriumbikarbonat beregnet ved formelen

V = BE pasient · 0,5 · Kroppsmasse.

Det mest gunstige å introdusere en bolus 2% natriumbikarbonatløsning.

I forbindelse med de vedlagte hyperfosfatemi (2 mmol / L) og hypokalsemi (mindre enn 2 mmol / l i sikt og mindre enn 1,75 mmol / l in preterm) for å normalisere fosfatnivået i serum viser bruken av stoffer som binder fosfat, som for eksempel aluminium hydroksyd i en dose på 50-150 mg / kg -dag oralt eller natriumhydrogenkarbonat ved en dose på 1-2 ml / kg 3 ganger daglig intravenøst ​​(i fravær av hyperkalsemi). Når hypokalsemi korrigering skal utføres langsomt 10% løsning av calciumgluconat i en dose på 0,5-1,0 ml / kg intravenøst ​​i 5-gangers fortynning inntil forsvinning av kliniske manifestasjoner av hypokalsemi.

Proteininntaket for ARF er begrenset til 1,5-2,0 g / kg · dag. Samtidig er det nødvendig å sikre at det fysiologiske behovet for energi er tilfredsstilt av fett (1/3) og karbohydrater. For å mate nyfødte med OPN, bruk ofte en blanding av "CMA" og "PM 60/40".

Ved ukorrigert hyperkalemi, vedvarende metabolsk acidose, fremveksten av økende hjertesvikt mot bakgrunnen av hypervolemi, er det nødvendig å inkludere peritonealdialyse og hemodialyse i komplekset ved behandling av eksternalrensing.

Indikasjoner for peritonealdialyse eller hemodialyse:

  • anuria mer enn 24 timer eller oliguria i mer enn 48 timer, samt overdreven væskeretensjon (ukontrollert økning
  • kroppsmasse mer enn 10%);
  • anuria / oliguri og ukontrollert hyperkalemi (7 mmol / l og mer) og / eller hypokalcemi; hyponatremi (mindre enn 120 mmol / l);
  • anuria / oliguri og ukontrollert acidose (BE mindre enn 15, SB mindre enn 20 mmol / l);
  • anuria / oliguri og kreatinin over 250-350 μmol / l; anuria / oliguri og urea over 20 mmol / l;
  • anuria / oliguri og ukontrollabel oppkast, kramper.

Kontraindikasjoner til peritonealdialyse:

  • peritonitt;
  • luftveissvikt (dette er en relativ kontraindikasjon);
  • laparotomi før to dager, forekomsten av drenering i bukhulen, ileostomi, membran og inguinal brokk.

Prognosen for akutt nyresvikt hos nyfødte er ekstremt ugunstig, dødeligheten uten rettidig dialyse er 80%.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og trykk Ctrl + Enter.

Del innlegget "Akutt nyresvikt hos barn"

Nyresvikt hos barn

RENAL NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya brudd homeostatiske konstanter (pH, osmolaritet, etc.) på grunn av betydelig nedsatt nyrefunksjon og er resultatet eller komplikasjon av sykdommer betinget delt inn i nyre- (glomerulonefritt, pyelonefritt, etc.), prerenal (hypervolemi, dehydrering, etc.) og postrenal (obstruktiv uropati, etc.).

Akutt nyresvikt (ARF). Det manifesterer seg som en plutselig forstyrrelse av homeostase (hyperazotemi, acidose, elektrolyttforstyrrelser) som følge av akutt nedsatt funksjon av nyrene (nitrogenutskillelse, regulering av BW, vannelektrolyttbalanse). Hos barn kan akutt nyresvikt utvikles i sykdommer ledsaget av hypotensjon og hypovolemi (brannskader, sjokk, etc.) med en etterfølgende reduksjon i nyreblodstrømmen; DIC i septisk sjokk, HUS og andre patologier; med GN og PN; med kortikale nekrose hos nyrene (hos nyfødte), så vel som med vanskeligheter med utstrømning av urin fra nyrene. Morfologiske forandringer i nyrene avhenger av årsak og periode av akutt nyresvikt hvor en nyrebiopsi ble utført (initial, oligoururi, polyuria og utvinning). Endringer i tubuli er mest uttalt: deres lumen er forstørret, epitelet er distrophied og atrophied, den basale membranen med brudd på ruptures. Interstitialt vev er edematøst, med cellulær infiltrering, i glomeruli kan det forekomme minimal endring i nærvær av kanalenekrose (nephrotoxin-virkning), samt de karakteristiske tegnene på glomerulo eller pyelonefrit (PN) komplisert av OPN. Avhengig av årsaken til arresteren i polyuretrinnet, oppstår regenerering av det rørformede epitelet, en gradvis reduksjon i andre morfologiske forandringer.

Det kliniske bildet. Det er 4 perioder av overspenningsavleseren:

1. Den innledende perioden karakteriseres av symptomer på den underliggende sykdommen (forgiftning, sjokk, etc.).

2. Oligoanurichesky periode manifesterer seg hurtig (i løpet av timer) diurese reduseres til 100 til 300 ml / dag med en lav relativ tetthet av urin (mindre enn 1012), fortsetter 8-10 dager, etterfulgt av en gradvis økning av svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast, kløe hud. Med ubegrenset innføring av væske og salt, hypervolemia, forekommer hypertensjon; lungeødem og perifert ødem kan utvikle seg. En rask økning i hyperasotemi (opptil 5-15 mmol / dag urea og kreatinin mer enn 2 mmol / l), uttalt acidose (pH opp til 7,2), hyperkalemi (opptil 9 mmol / l), hyponatremi (under 115 mmol / l) forårsaker uremisk til hvem Blødninger, gastrointestinal blødning, hemoglobin under 30 enheter, leukocytter opp til 2,0 • 10 9 / l vises. Urin er rød på grunn av brutto hematuri, proteinuria er vanligvis liten - opptil 9% o og mer hos pasienter med GN, komplisert ved akutt nyresvikt. Hos noen pasienter er uremisk perikarditt notert; Kussmauls pust kan fortsette under de første dialysessessene. Tilfeller av neo-ligurisk ARF som utviklet som følge av utilsiktet uttrykt nekronekrose, er beskrevet.

3. Polyuria-perioden er observert med et gunstig resultat av akutt nyresvikt, som varer opptil 2-3 uker, kjennetegnes ved restaurering av diuresis (innen 3-5 dager) og økningen til 3-4 liter / dag, en økning i glomerulær filtrering (fra 20 til 60-70 ml / min), eliminering av hyperazotemi og tegn på uremi; reduksjon av urinsyndrom, forbedring av nyrekonsentrasjonsfunksjonen.

4. Gjenopprettingsperioden kan vare opp til 12 måneder, karakterisert ved en gradvis gjenoppretting av nyrefunksjoner. Ved bruk av peritonealdialyse og hemodialyse i den komplekse behandlingen av akutt nyresvikt, ble dødelige utfallene redusert til 20-30%, resultatet er sjelden observert ved kronisk nyresvikt, samt utvikling av akutt nyresvikt på grunn av kronisk nyresvikt.

Differensialdiagnosen skal utføres med oligoanuri uten å forstyrre de homeostatiske konstantene, som observeres under obturering av urinorganene, OGN, ledsaget av oliguri og normal relativ tetthet av urin, fravær av hyperasotemi; med CRF, som, i motsetning til ARF, utvikler seg gradvis, fra polyuretrinnet og ender med oligoanurisk irreversibel periode.

Behandling. Det er redusert til eliminering av årsaken til akutt nyresvikt, korrigering av de oppstartende hemostatiske lidelsene, forebygging av ulike komplikasjoner. I nærvær av hypovolemi injiseres en isotonisk oppløsning av natriumklorid (0,7%) og glukose (5%), Ringer-løsningen i et volum som gjenoppretter BCC under kontroll av hematokrit, injiseres noen ganger opptil 1,5 liter / dag med væske. I oligoanurisk stadium forklares den brede virkningsmekanismen for hver av de terapeutiske tiltakene ved nært sammenheng mellom tegnene på akutt nyresvikt (for eksempel acidose støtter hyperkalemi). Derfor reduserer restriksjonen i diett av proteiner (opptil 0,8-1,0 g / kg per dag) og høyt kaloriinntak ikke bare hyperazotemi, men også acidose, som reduserer vevs hyperkatabolisme. Hyperkemi (farlig på grunn av hjertestans) over 6 mmol / l korrigeres med en skarp restriksjon av kalium i mat, ved intravenøs administrering av 10% løsning av kalsiumglukonat 10-20 ml, 20-40% glukoseoppløsning med 100-200 ml drypp). Mengden injisert natriumbikarbonat beregnes ut fra mangel på standardblodbikarbonater (i 3-4% oppløsning på 100-150 ml hver). Blodtransfusjoner utføres i henhold til indikasjoner. Kortikosteroid medisiner brukes i akutt nyresvikt, som utviklet seg på bakgrunn av smittsomme allergiske sykdommer. I tilfelle av lungeødem, kardiovaskulær insuffisiens, eclampsia, tar de konvensjonelle tiltak. Avhengig av osmolaliteten av plasma i de første 2-3 dager fra begynnelsen kan tilføres oligoanuria osmotiske diuretika (15-20% mannitoloppløsning eller poliglyukina 200-400 ml i løpet av 40-120 minutter) og saluretika (Lasix til 1 g daglig etc.) Hvis det er nødvendig, administreres antibakteriell terapi med legemidler med minimal nefrotoksisitet i en dose som tilsvarer halve alderen. I polyuretisk stadium av ARF, er en diett foreskrevet i henhold til alderen, en væske administreres i henhold til diuresis, tilstrekkelig mengde kalium, natrium og kalsium for å forhindre dehydrering og elektrolyttforstyrrelser. I fravær av effekten av konservative midler, brukes peritonealdialyse eller hemodialyse, som er foreskrevet for pasienter med alvorlig tilstand, ukuelig oppkast, tegn på begynnende lungeødem, etc.; med hyperkalemi over 7 mmol / l, alvorlig acidose og hyperastemi. Ved akutt nyresvikt er bruk av nyredekapsulasjon og perokardisk novokainisk blokkering ikke begrunnet.

Kronisk nyresvikt (CRF). Det er diagnostisert hos barn med sykdommer i urinorganene mens opprettholde en reduksjon i glomerulær filtrering for mindre enn 20 ml / min i 3-6 måneder og en økning i serumkreatinin og urea. Over 50 sykdommer som er manifestert av nyreskader kan resultere i kronisk nyresvikt, som, i motsetning til ARF, er preget av progresjon og irreversibilitet.

Etiologi. Årsaken til utviklingen er anskaffet og arvelige sykdommer i urinorganene, faktorer som er ansvarlige for utviklingen av akutt nyresvikt og dets utfall i kronisk nyresykdom. Med progressive nyresykdommer, reduseres størrelsen gradvis på grunn av herding. Mosaiske morfologiske forandringer er karakteristiske: forekomsten av sklerotiske glomeruli og tubuli sammen med hypertrofierte glomeruli og forstørrede tubuli, med områder av fibrose av interstitial vev. Prosessen med å danne CRF avhenger av dens etiologi og alder av pasienter. Hos spedbarn utvikler kronisk nyresykdom mot bakgrunnen av nyrernes strukturelle og funksjonelle umodenhet, med urolithiasis som følge av nyreneedbrytning, hydronephrosis og pyelonefrit. Det finnes en rekke generelle bestemmelser for forbindelsen mellom de kliniske manifestasjoner av kronisk nyresvikt og andre biokjemiske og dens manifestasjoner: 1) når sklerozirovanii 75-80% gjenværende nephrons mister sin evne til å fremme hypertrofi, noe som resulterer i minimale reservemuligheter klinisk manifestert redusert toleranse for å motta natrium, kalium, rask dekompensering av kronisk nyresvikt i stressende situasjoner; 2) kliniske manifestasjoner av kronisk nyresvikt forbundet med direkte forringelse av sekretorisk og andre nyrefunksjoner, virkningen av såkalte sekundære faktorer, som er utformet for å kompensere primære lidelser (f.eks kalsium fjerning av ben kompensere acidose) og med lesjoner av andre organer (perikarditt, etc..), på grunn av brudd på deres vitale aktivitet under betingelsene for å endre homøostatiske konstanter (acidose, hyperazotemi, etc.).

Det kliniske bildet. CKD er preget av gradvis utvikling av svakhet, hudens hud, anoreksi. Blodtrykk er vanligvis normalt i det første eller polyuriske trinnet; i oligoanurisk eller uremisk stadium, som regel, blir hypertensjon observert. I polyuretrinnet i CRF (diuresis når 2-3 l / dag), som kan vare i mange år, er hyperazotemi moderat, glomerulær filtrering er 20-30 ml / min, den relative tettheten av urin er lik eller lavere enn den relative tettheten av blodplasma (1010-1012). Acidose kan være fraværende. Urinsyndrom, mildt i medfødte nefropatier (proteinuri opptil 1 g / dag), kan manifestere seg i ulike grader av proteinuri, hematuri og leukocyturi ved kronisk nyresvikt grunnet glomerulo- og pyelonefrit. I det oligoanuriske stadiet, som varer 1-4 måneder, skyldes en kraftig forverring av tilstanden ved tilsetning av hemorragisk syndrom, kardiovaskulær insuffisitet, etc. som følge av økende forandringer i metabolisme. Hos barn med kronisk nyresvikt på grunn av medfødte renal tubulær sykdommer (Nefronoftiz osv.) Som ofte observeres renale rakitt alvorlige symptomer (smerte i bein og muskler, ben deformasjoner, vekst-forsinkelse), som er forbundet med utilstrekkelig produksjon av biologisk aktive metabolitter av vitamin D - 1,25 ( OH) 2Oz ved sklerotiske nyrer, samt med påvirkning av iatrogenfaktorer (diett med restriksjon av protein og kalsium, behandling med prednison, etc.). I løpet av denne perioden øker anemi og hyperkalemi, er nyrefunksjonen forstyrret på grunn av osmotisk fortynning, noe som fører til rask utvikling av hypervolemi med utilstrekkelig væskeinntak. Livsledelsen til barn med kronisk nyresvikt er i stor grad avhengig av årsaken: pasienter med tubulointerstitiell patologi lever lenger (opptil 12 år eller mer) enn pasienter med glomerulær lopati (2-8 år) uten dialyse og nyretransplantasjon i komplisert terapi.

CKD må differensieres fra akutt nyresvikt, som kjennetegnes ved en plutselig utbrudd fra oligoanurisk stadium og revers utvikling i de fleste tilfeller; fra nevrohypofysisk ikke-diabetes mellitus, der det ikke foreligger hyperazotemi og andre tegn på kronisk nyresvikt; fra anemisk syndrom i andre sykdommer (hypoplastisk anemi, etc.), der det ikke er symptomer på CRF.

Behandling. Det er rettet mot å redusere hyperazotemi og korreksjon av vannelektrolytt og andre metabolske forstyrrelser. De grunnleggende prinsippene er de samme som ved behandling av akutt nyresvikt (se). Men med kronisk nyresykdom, anvendes korrigerende tiltak i lang tid, Giordano-Giovanetti dietten (proteinbegrensning til 0,7 g / kg per dag og høyt kaloriinnhold) - i nærvær av alvorlig hyperazotemi. For tiden er kronisk peritonealdialyse og hemodialyse foreskrevet som forberedelse til nyretransplantasjon, så vel som når det er kontraindikasjoner for nyretransplantasjon. Hos barn med kronisk nyresvikt, ledsaget av nyre-rickets, D-vitamin og dets metabolitter, inkludert 1,25 (OH), inngår i den komplekse behandlingen2D30,25-1,0 mg / dag, la (OH) D30,5-2,0 mg / dag i 3-6 måneder med gjentatte kurs under kontroll av serumkalsium (nefrokalsinose kan utvikles). Dialyseprogrammet - nyretransplantasjon forblir mest lovende når det gjelder behandling av barn med kronisk nyresvikt, da det hjelper pasienter tilbake til det normale livet i en familieinnstilling. Indikasjonene for gjennomføringen av dette programmet er fraværet av effekten av konservativ terapi, en økning i nivået av serumkreatin til 0,6 mmol / l (6 mg%) og kalium i blodet over 7 mmol / l.