Search

Høy grad pin

Under den morfologiske studien av biopsi-materiale, kan dysplastiske endringer i prostata-kanaler og acini, kalt D.G.Bostwick og M.K.Brawer [58], finnes i "prostatic intraepithelial neoplasia". I henhold til de samme forfatterne representerer IDUer den forstadierne (dysplastiske) enden av det morfologiske kontinuumet av celleproliferasjon i prostata-kanaler og acini [292] (Tabell 11).

Tabell 11

Prostatisk intraepitelial neoplasi

PIN-prostatakreft

Det er kjent at prostatakreft vanligvis begynner å danne etter trettifem år. I lang tid viser sykdommen seg ikke, det er asymptomatisk. Ofte vises de første symptomene bare i de siste stadiene av kreft, når svulsten har metastasert til andre organer og vev.

PIN-kode (prostatic intraepithelial neoplasia) er en prekerøs tilstand. Det er en bevist forløper for prostatakreft. Utbredelsen av denne tilstanden er høy: IDU forekommer hos en tredjedel av mennene i alderen av førti og sytti.

Prostatisk intraepitelial neoplasi har mange andre navn. Det er kjent som en PIN-kode (PIN), malignitet hyperplasi, atypisk primær hyperplasi, atypisk atypisk hyperplasi, ductal-acinal dysplasi. Alle disse konseptene angir en tilstandsfokalvekst som gradvis begynner å bli ledsaget av gjenfødelsen. Sykdommen er lammende fordi det i lang tid ikke viser noen symptomer.

PIN-koden er delt inn i to former:

  • lav grad av prostatisk intraepitelial neoplasi (begynnende dysplasi);
  • prostatisk intraepitelial neoplasi av høy grad.

Når en høyverdig PIN-kode oppdages, utføres en gjentatt prostatabiopsi etter en til tre måneder. Det utføres ved hjelp av en utvidet teknikk der vev for forskning samles fra minst tolv poeng.

Lavtliggende IDUs antas å være proaktive for utvikling av prostatakreft i gjennomsnitt på fem år, og identifikasjon av IDUer på høyt nivå er mer sannsynlig å indikere en kreft med en gjentatt (etter 6 måneder) biopsi.

Når en prostataforløser oppdages, tas pasienten av en urolog for dispensaregistrering med høy risiko for utvikling av prostatakreft. Ruble kasinoer på https://ruknd.net/onlajn-kazino-na-rubli.html materialer er veldig praktiske for å spille på spilleautomater.

Det finnes ingen generelt akseptert behandlingsregime for IDUer. Terapi er heller ikke foreskrevet, eller 5a-reduktasehemmere brukes (Finast, Proscar, Avodart, Penester). Disse stoffene kan redusere sannsynligheten for videreutvikling av IDUer. Imidlertid har de også en rekke signifikante bivirkninger, for eksempel:

  • impotens;
  • brystvækst;
  • redusert libido;
  • reduksjon i ejakulasjonsvolum.

Ifølge noen studier øker langvarig bruk av finasterid (Proscar, Penester, Finast) risikoen for å utvikle aggressive svulster som er svært vanskelig å behandle.

Et mulig alternativ for en pasient med en påvist IDU er Indigal. Kliniske studier har bekreftet at Indigal forårsaker omvendt utvikling av IDUer av høy og lav grad. Dens effektivitet er sammenlignbar med hemmere av 5a-reduktase. Men, i motsetning til disse stoffene, er Indigal helt trygt. Det forårsaker nesten ikke bivirkninger. Dens langsiktige bruk er ikke ledsaget av økt risiko for å utvikle aggressive svulster.

Noen eksperter anser ikke IDUer for å være kreftrelaterte.

Følgende omstendigheter viser at det er forhåndsdyktig betydning av IDUer:

  1. Prostatisk intraepitelial neoplasi i prostata, klart påvirket av kreft, er mye mer vanlig. Samtidig har den større malignitet. Den har en felles, multi-fokal plassering. I prostatakjertelen med adenom og andre benigne hyperplasier er IDU mye mindre vanlig.
  2. Prostatisk intraepitelial neoplasi er funnet på samme sted som kreft. I utgangspunktet, i den perifere sonen, i den bakre eller laterale loben. Ofte er det et nærliggende sted for IDUer og åpen kreft. I den sentrale, periuretrale sone er IDUer bare funnet i fem prosent av tilfellene. Videre er det preget av et mindre ønske om kreftprogresjon.
  3. Prostatisk intraepitelial neoplasi erstattes gradvis av kreftceller. Derfor er volumet i prostata vanligvis omvendt proporsjonalt med volumet av kreften som ligger ved siden av det.
  4. Prostatisk intraepitelial neoplasi produserer dårlig PSA. Det skiller det fra kreft.

PIN-prostatisk intraepitelial neoplasi

Problemet med histologiske forløpere av prostataadenokarsinom i moderne urologi har blitt studert svært ufullstendig. For tiden har vi en morfologisk beskrivelse av forskjellige atypiske proliferative prosesser i epitelet, den terminologiske basisen derav er ekstremt overbelastet og ofte ikke kan systematiseres. Slike begreper som atypisk hyperplasi, atypisk adenomatøs hyperplasi, adenose, dysplasi har dessverre ikke fått en tilstrekkelig klar vitenskapelig identifikasjon. Moderne morfologi gjenkjenner eksistensen av to hoved atypiske proliferative fenomener.

Det første fenomenet kjennetegnes ved dannelsen av nye duktale og spesielt akinarelementer med minimal cytologisk atypi av liningepitelet i prostata. Denne prosessen er registrert både i perifer og transient sone og kalles adenose, atypisk hyperplasi eller atypisk adenomatøs hyperplasi. Imidlertid er det for tiden vanlig at termen atypisk adenomatøs hyperplasi betegner et klart definert fokus på et spesifikt morfologisk bilde, som vanligvis forekommer i transientsonen, med en viss sannsynlighet for senere malignitet.

Det andre fenomenet er preget av det faktum at atypiske proliferative prosesser forekommer i epitelet av allerede eksisterende kanaler og acini i prostata, uten dannelse av nye strukturer. For å betegne denne prosessen har det blitt foreslått å anvende slike termer som stor acinar adenomatøs hyperplasi, intraduktiv dysplasi, hyperplasi med malignitet, karsinom in situ. Likevel er det kommet en internasjonal konsensus for å benytte begrepet prostatic intraepithelial neoplasia (IDU) for å identifisere et slikt fenomen.

I 1987 ble D.G. Botswick og M.K.Brawer foreslo begrepet prostatisk intraepitelial neoplasi for å referere til et spekter av strukturelle og cytologiske forandringer i prostitusjonens epithelialforing. De foreslo også en klassifisering av prostatisk intraepitelial neoplasi i henhold til graden av strukturelle og cytologiske forandringer i liningepitelet, i henhold til hvilke PIN1, PIN2 og PIN3 skal skilles. Deretter ble klassifiseringen av prostatisk intraepitelial neoplasi modifisert ved en internasjonal konsensuskonferanse i 1989. Den nye klassifiseringen av IDUer deler opp prosessen i IDUer med lav grad (IDU NS) og IDUer med høy grad (PIN VS). Korrelasjonen mellom forfatteren og de oppdaterte klassifikasjonene er gitt i tabellen.

Klassifisering av prostatisk intraepitelial neoplasi.

Epidemiologi og betydning av IDUer

Studier av forekomsten av injiserende narkotikabrukere blant representanter for ulike løp ble utført av W.A.Sakr et al. 1996. Forfatterne viste en sterk tendens til en økning i forekomsten av IDUer med alder, en økning i forekomsten av kreft med alderen. Sammenligning av forekomsten av foci og gjennomsnittsalderen studert i to rasegrupper - Negroid og White viste at prostatisk intraepitelial neoplasi forekommer omtrent ett tiår tidligere i representanter for Negroid-rase. Imidlertid var forekomsten av kreft i de to gruppene lik.

Det nære forholdet mellom prostatisk intraepitelial neoplasi og prostatakreft er nå bevist. Ifølge moderne konsepter er IDU den viktigste histologiske forløperen for prostataadenokarsinom.

Verkene av D.G.Botswick og J.E.McNeal, 1987 viste at prostatisk intraepitelial neoplasi forekommer i 82% av mikrotomerte prostatakreftmidler oppnådd ved nekropsier og bare i 43% BPH-preparater. Disse resultatene er bekreftet av J. Qian, 1995, utført på 195 prostata kjertler etter radikal prostatektomi. Forskerne fant IDU VS i 86% av stoffene, mens tegn på prostatisk intraepitelial neoplasi ble funnet 2 mm fra fokuset på adenokarsinom. Davidson D. et al. evaluert prognostisk verdi av prostatisk intraepitelial neoplasi. Studien ble utført retrospektivt på data fra en prostatabiopsi på 212 pasienter, hvorav 100 ble diagnostisert med en IDU VS og 112 hadde ingen tegn på IDU. Under den gjentatte biopsien hos pasientene i begge grupper, fant 35% av pasientene fra gruppen av IDUer av Solen prostataadenokarsinom, mens i kontrollgruppen var resultatet 13%. Forfatterne konkluderte med at IDU VS, alder og PSA-nivå sammen danner et svært spesifikt og sensitivt sett med metoder for tidlig diagnose av prostatakreft.

Ifølge ulike forfattere, går en høy grad av IDU i 35-100% av tilfellene til prostataadenokarsinom. IDU NS fører til prostatakreft i 13-19% av tilfellene, og noen forfattere har uttrykt tvil om muligheten for korrekte histologiske forskjeller i prostatisk intraepitelial neoplasi fra normalt kjertelvev i prostata. Sannsynligheten for å identifisere prostatakreft hos gjentatte biopsier av pasienter med isolerte IDUer er presentert nedenfor.

Korrelasjonen mellom de histologiske og biokjemiske markørene for prostatakreft, som henholdsvis er prostatisk intraepitelial neoplasi og prostataspesifikt antigen, er ikke fullt ut undersøkt, dataene fra forskere er ekstremt motstridende og inkonsekvente. MKBrawer og PHLange gjennomførte studier av IDUer og PSA på 65 pasienter og fant at konsentrasjonen av serumprostata-spesifikt antigen ligger i den såkalte "gråsonen" av det diagnostiske området PSA-verdier (7,8 ng / ml) når det gjøres en entydig konklusjon om prosessens art i prostata kjertelen er ikke mulig.

F.Lee et al. gjennomførte komparative studier av prostata-spesifikt antigen på resultatene av 248 transrektale nålbiopsier. Forfatteren fant at logaritmen for PSA-konsentrasjon hos pasienter med injeksjonsmedisin ID var 1,85, en verdi som ikke tilsvarer enten en godartet (1.09) eller ondartet (2.79) prosess. Studiene av B.M.Ronnet 1993 og E.E.Alexander 1996 avslørte imidlertid ikke noen avhengighet av PSA-konsentrasjon og tetthet på forekomst og størrelse av IDUer.

Den første morfologiske beskrivelsen av prostatisk intraepitelial neoplasi tilhører D.G.Botswick, 1987. IDUer er preget av stereotype arkitektoniske og cytologiske forandringer i epitelet av ekskretjonskanalene i kjertlene. Den viktigste diagnostiske egenskapen til IDU er fraværet av bestilte cellelag i epitelet, som er et patognomont tegn på prostatisk intraepitelial neoplasi. Luminale epitelceller viser ofte store vesikulære inneslutninger. En bestemt markør for solens PIN er en diffus økning i kjernene og nukleolene. Noen kjerne kan imidlertid reduseres, hyperkromatisk, noe som tilsynelatende skyldes degenerative prosesser i epitelceller. I kjernen kan det være flere nukleoler plassert sentralt eller presset til periferien. Nukleolene kan være både faste og ta form av ringer med opplysning i midten.

Videre studier av morfologi av prostatisk intraepitelial neoplasi tillot oss å identifisere 4 hovedhistologiske former for IDUer: stråle, mikropapillær, cribriform og flat. Den vanligste er strålen, som forekommer i 97% av tilfellene med IDU VS, men i de fleste stoffene avslørte multifokal vekst av IDUer.

Histologiske former for IDU har ikke noen prediktiv verdi, og er hovedsakelig av diagnostisk interesse. D. G. Botswick et al 1993.

Angioarchitecture of IDUs ble undersøkt i verkene av S.A.Bigler 1993 og R.Montironi 1996. IDUer er preget av utvikling av unormale fartøy, hvorav antallet er 1 cm3 høyere enn i BPH og lavere enn i adenokarcinom. PWID-fartøy er litt kortere enn i BPH, er fenestrert og inneholder færre endotelacytter.

Klinisk verdi av PIN-kode

Prostatisk intraepitelial neoplasi er en bevist histologisk forløper for prostatakreft. Dette postulatet krever dannelse av et standardisert kompleks av terapeutiske og diagnostiske tiltak, med andre ord taktikken for å identifisere og mulig bestråling av prosessen.

Moderne taktikker for behandling av pasienter med prostatisk intraepitelial neoplasi inkluderer to hovedmetoder: dynamisk observasjon og terapeutiske effekter.

Dynamisk observasjon av pasienter med histologisk verifisert prostatisk intraepitelial neoplasi involverer sekvensiell og periodisk gjennomføring av et sett av diagnostiske prosedyrer for rettidig deteksjon av prostatakreft. Mange moderne forskere anser dynamisk observasjon til å være den mest fornuftige taktikken for IDUer. For å identifisere tidligere former for lokalisert kreft brukes:

  • gjentatte biopsier av prostatakjertelen;
  • plasma PSA assays;
  • digital rektal undersøkelse;
  • transrektal ultralyd.

Litteraturen beskriver imidlertid tilfeller av sameksistens av IDU VS og prostatakreft på den ene side og tilfeller av observering av IDU VS uten fremgang til adenokarsinom i 20 år. Dermed kan taktikken til dynamisk observasjon ikke betraktes som universell og krever tillegg og standardisering.

Prostatakreft: årsaker, symptomer, behandling

Hva er prostatakreft?

Prostatakreft (prostatakreft) er en ondartet tumor. Mest vanlig hos menn i mellom og alder. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, kan svulsten gå utover prostata og trenge inn i naboorganer og vev. En av de karakteristiske egenskapene til ondartede svulster er evnen til å metastasere, det vil si å danne nye svulster i fjerne organer. Kreftceller kan spre seg gjennom hele kroppen gjennom blodet, lymfesystemet. Kanskje utseendet av metastaser i lymfeknuter, ben, lunger, lever.

Sammenlignet med andre onkologiske sykdommer, utvikler prostatakreft sakte, og bare noen få pasienter kan være aggressive. I de tidlige stadiene reagerer prostatakreft godt på behandlingen. Derfor er det viktig å kontakte en lege omgående, ikke bare hvis det er klager, men også for regelmessige kontroller. Prostatakreft er en ondartet svulst som mottar mer og mer oppmerksomhet hvert år. Dette skyldes at forekomsten øker raskt, spesielt hos eldre menn. I strukturen av onkologiske sykdommer i en rekke land, tar prostatakreft 2-3 plass etter lungekreft og magekreft, og i USA - i første omgang.

Hva forårsaker prostatakreft?

I tillegg til de ovennevnte dataene, spiller mange andre faktorer, som pasientens alder, hormonell status av organismen, diett, seksuell oppførsel, miljøfaktorer og genetiske egenskaper, en viktig rolle i årsakene til prostatakreft.

  • Eldre alder og hormonelle endringer i kroppen. Det er velkjent at en sykdom med kliniske manifestasjoner sjelden forekommer hos menn under 50 år, og med økende alder øker forekomsten kraftig. Mikroskopisk fokus på prostatakreft finnes hos 30% av mennene fra 50 til 60 år. Prostatakreft betraktes som en hormonavhengig tumor. Hypotesen om assosiasjon av prostatakreft med hormonelle endringer fremgår av muligheten for å indusere prostatakreft med androgener i dyreforsøk, samt effektiviteten av antiandrogene behandling av prostatakreft. Det er foreslått en sammenheng mellom det økte nivået av 5a-reduktaseaktivitet og risikoen for PCa-utvikling.
  • Power. En rekke studier har etablert en sammenheng mellom forekomsten av prostatakreft og en diett rik på animalsk fett. Det antas at fettstoffer reduserer absorpsjonen av vitamin A, noe som fører til mangel på beta-karoten, som har beskyttende egenskaper mot prostatakreft. Kostholdet til innbyggere i asiatiske land, hvor forekomsten av prostatakreft er den laveste, inneholder mye vitamin A og steroider av planteopprinnelse, noe som nøytraliserer effekten av androgener på prostata.
  • Genetisk faktor. Rollen av genetisk følsomhet for prostatakreft som en risikofaktor er etablert av mange spesialister. Risikoen for prostatakreft er omtrent 2-3 ganger høyere hos menn, hvis nærmeste slektning har prostatakreft i en relativt ung alder. Ifølge ekspertvurderinger er ca 9% av tilfellene med prostatakreft grunnet genetiske årsaker, selv om plasseringen av den genetiske defekten ennå ikke er etablert.
  • Rollen av infeksjon i etiologien av prostatakreft. Infeksjoner antas å bidra til utviklingen av prostatakreft, men deres rolle er ennå ikke blitt tilstrekkelig bekreftet i forskning. Koblet til kronisk betennelse og økt risiko for prostatakreft.

Hva er symptomene på prostatakreft?

Prostatakreft har et sakte og ondartet kurs. Dette betyr at en svulst vokser sakte (hvis vi sammenligner det, si med leverkreft), kan det ikke vises i mange år. På den annen side gir prostatakreft tidlig metastaser, det vil si liten størrelse, svulsten kan allerede begynne å spre seg til andre organer. Den vanligste fordelingen er i beinene (bekken, lår, ryggrad), lunger, lever, binyrene. Prostata kreft kan manifestere symptomer som økt trang til å urinere, spesielt om natten, problemer med å starte vannlating, blod i urinen, smerte. I avanserte tilfeller kan akutt urinretensjon utvikles. Ingen av disse symptomene kan bli notert. Da vil den første manifestasjonen av sykdommen være en metastase av kreft. Det kan være smerte i bekkenet, hofter, ryggraden, brystet.

Med prostata kreftfremgang, oppstår symptomer som kan deles inn i 3 store grupper:

  • Symptomer på brudd på urinutstrømning fra blæren (infravesikal obstruksjon) - treg urinstrøm, intermitterende urinstrøm, følelse av ufullstendig tømming av blæren, hyppig vannlating, nocturia (nattlig urinering), uttalt (imperativ) trang til å urinere.
  • Symptomer som er direkte relatert til vekst av prostata svulst er blod i urinen, sæd, erektil dysfunksjon, smerte i underlivet, perineum, smerte i lumbalområdet (på grunn av utvikling av hydronephrosis, en forlengelse av nyrene i nyrene som følge av komprimering av urinene).
  • Symptomer forbundet med metastase av prostata svulst er bein smerte, lymfekreft i nedre ekstremitet, med inguinal lymfeknie lesjoner, vekttap, anemi (reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer), kakeksi (kreftutslettelse).

I henhold til graden av utbredelse er maligne tumorer delt inn i 4 trinn.

  • Stage I og Stage II - lokalisert prostatakreft, når svulsten ikke strekker seg utover prostata.
  • Trinn III - Lokalt avansert prostatakreft. Svulsten går utover prostata og vokser til nabolandene, eller metastaserer til regionale lymfeknuter (lymfeknuter som er de første som står i vei for lymfeutstrømning fra organet, i dette tilfellet fra prostata).
  • Stage V - vanlig prostatakreft. Det preges av tilstedeværelsen av metastaser i bekkenets lymfeknuter og / eller i fjerne organer, oftest i skjelettens bein.

Den internasjonale klassifikasjonen av svulster, TNM-systemet, regnes som mer informativ. Indeks T (fra latin. Tumor - tumor) reflekterer størrelsen og omfanget av svulsten i prostatakjertelen selv, N [fra lat. nodulus - en node (som betyr lymfeknuter)] - tilstedeværelsen og antallet berørte lymfeknuter som ligger ved siden av prostata og M (fra latin metastase - metastaser) - tilstedeværelsen eller fraværet av metastaser i andre organer.

Hva er diagnosen prostatakreft?

Digital rektal undersøkelse gjør det mulig å mistenke prostatakreft. Karakteristiske trekk er en økning i størrelse, endring i konsistens, nærvær av tette knuter, asymmetri, nedsatt mobilitet. Dessverre, hvis en svulst kan bli følt, er det ofte en av de senere stadiene av sykdommen. Differensiell diagnose bør utføres med godartet hyperplasi, prostata steiner, prostatitt, rektale svulster. I gjennomsnitt bekrefter bare en tredjedel av tilfellene av tilstedeværelsen av palpable noder i prostata kjertelen histologisk kreft. Nøyaktigheten av diagnosen prostatakreft med rektal digital undersøkelse er 30-50%. Ved mistanke om prostatakreft og / eller forhøyet PSA utføres en rekke tester: TRUS, biopsi. Ultralyd, røntgenmetoder, computertomografi kan mer nøyaktig bestemme størrelsen på svulsten og tilstanden til andre organer. Den endelige diagnosen av prostata kreft er laget etter prostata biopsi. Bestemmelsen av forhøyede nivåer av syre og alkalisk fosfatase, laktatdehydrogenase, kreatininkinase i serum hos pasienter kan ikke være strengt spesifikk, ettersom det avhenger av mange faktorer (alder, vevskader, etc.) og spiller en mindre rolle i diagnosen av svulsten. Deteksjon i studien i urin av innfødt blod, forhøyede nivåer av hydroksyprolin, kan gi ytterligere informasjon til fordel for en kirtelvulst. Samtidig er de påviste endringene i den generelle analysen av urin ikke spesifikke og avhenger av sekundære inflammatoriske forandringer i nyrene og blæren.

Et viktig laboratorium og diagnostisk studie for prostatakreft er en cytologisk studie av hemmeligheten, noe som gjør det mulig å oppdage nærvær av atypiske celler i sistnevnte. Den beste og progressive metoden i dag er bestemmelsen av PSA i blodet. Mengden PSA i blodet øker dramatisk når kreft oppstår i prostata. Fordelen med denne metoden er at det i dag er praktisk talt den eneste måten å mistenke prostatakreft på et meget tidlig stadium. PSA er produsert av prostata celler. Hovedparten av PSA er i kanalene i prostata og bidrar til fortynning av sædvæske. Gjennom barrieren mellom prostata kjertelsystemet og blodbanen, kommer en liten mengde PSA inn i blodet. I plasma utgjøres vanlig og fri (ikke forbundet med andre blodkomponenter) PSA. Totalt PSA pleier å øke med alderen. Derfor er den øvre grensen for normen for forskjellige aldersgrupper forskjellig:

  • 40 - 49 år - 2,5 ng / ml
  • 50 - 59 år gammel - 3,5 ng / ml
  • 60 - 69 år - 4,5 ng / ml
  • 70 - 79 år gammel - 6,5 ng / ml

For tiden er PSA-terskelen satt til 4 ng / ml. På denne terskelen savner legen omtrent en tredjedel av svulstene! Terskelen på 3,0 ng / ml, som indikasjon på prostatabiopsi, brukes i henhold til anbefalingene fra ERSPC (European Randomized Prostate Cancer Screening Study). En økning i nivået av PSA i blodet skyldes en økning i permeabiliteten av kjellermembranen mellom det prostatiske kanalsystemet og blodbanen. Dette kan skyldes betennelse (prostatitt, abscess), godartet prostatahyperplasi og ondartet neoplasma i prostatakjertelen, samt urologiske manipulasjoner: massasje av prostata, blærekateterisering og cystoskopi. Den mest uttalt og stabile økningen i PSA er imidlertid vanligvis forbundet med prostatakreft. Følsomheten til metoden for å bestemme PSA er utilstrekkelig til å bestemme latent, fokal prostatakreft, der i 20-40% tilfeller er det en normal konsentrasjon av PSA i serum. Samtidig er denne indikatoren i T3-T4-stadiene av sykdommen positiv i nesten 100% av tilfellene. En økning i PSA nivåer over 10 ng / ml er svært spesifikk og er en indikasjon på biopsi. De største problemene oppstår ved tolkning av verdiene av PSA i området fra 4 ng / ml til 10 ng / ml. Den såkalte "gråsonen". Når du er i tvil om tolkningen av PSA-verdier, brukes ytterligere parametere: PSA-tetthet, PSA-vekstraten, samt den mest informative parameteren - prosentandelen av fri PSA i blodet. PSA er funnet i serum i forskjellige molekylære former. PSA som kommer inn i sirkulasjonen fra BPH, er hovedsakelig representert av den frie brøkdel, mens de fleste PSA som kommer inn i sirkulasjonen fra tumorceller, er i kompleks med alfa-1-antikymotrypsin. Denne forskjellen kan brukes til å bestemme det frie PSA / totale PSA-forholdet, noe som er mindre hos pasienter med prostatakreft (0,15).

TRUS (transrektal ultralyd). Påvisning av hypoechoiske områder, ofte med uregelmessig form i den perifere sonen, gjør det mulig å mistenke prostatakreft. Sammenligning av de symmetriske høyre og venstre side av prostata letter skillet mellom de tillatte endringene i kjertelvævet og malignitetene. Metoden for slik differensiering er i stor grad subjektiv. Tilstedeværelsen av hypoechoiske steder er ikke et absolutt bevis på forekomst av en pasient med prostatakreft. Studien av biopsi-materiale oppnådd fra hypokose områder av den perifere sonen i slike tilfeller kan avsløre normalt kjertelvev, bilder av akutt eller kronisk prostatitt, atrofi, prostatainfarkt eller intraepitelial neoplasi. TRUS kan, sammen med PSA og PRE resultater, bidra til å bestemme scenen av sykdommen. Av stor betydning er formen og størrelsen på kjertelen under ultralydsskanning. En stor svulst forårsaker asymmetri av prostata og omgivende vev. Fraværet av en tydelig synlig kapsel rundt kjertelen kan være et resultat av generalisering av den ondartede prosessen. På grunn av den lave spesifisiteten og følsomheten til TRUS, forflyttet han seg til rollen som en hjelpediagnostisk metode som brukes i nærvær av endringer i screeningtester og for å bestemme volumet av prostata.

Prostata biopsi. Mistanke om prostata kreft (økt PSA, tilstedeværelse av mistenkelige steder i prostatavev i rektal undersøkelse, påvisning av hypokoide steder under ultralyd eller en kombinasjon av dem) er en indikasjon på å utføre en av de siste stadier av diagnose - prostata biopsi. En multifokal transrektalbiopsi, utført under ultralydveiledning eller under fingerkontroll, er en av de mest pålitelige måtene å diagnostisere prostatakreft. Metoden for transrectal biopsi av prostata kjertelen er at ved hjelp av en spesiell høyhastighets automatisk nål (den såkalte "biopsi gun"), blir filamentøse stykker prostatavev (vanligvis 2 cm x 2 mm) tatt gjennom endetarm, som deretter sendes til den morfologiske studien. Avhengig av pasientens alder, blir nivået av prostata-spesifikt antigen og en rekke andre faktorer, fra 6 til 18 stykker prostatavev, tatt under en biopsi. Standard biopsi innebærer samling av vev fra 6 poeng (sextant metode). Øke antall biopsiprøver til 12 eller flere kan øke påvisbarheten av prostatakreft betydelig. Pasienter med PSA 50 cm3 - ut av 18 poeng. Pasienter med PSA> 20 ng / ml og prostata volum 20 ng / ml og prostata volum> 50 cm3 - ut av 12 poeng.

Hva er en PIN-kode (prostatisk intraepitelial neoplasi)?

Ifølge moderne begreper, under morfologisk undersøkelse, kan disse biopsiene tolkes som å ha tegn på ondartet vekst, uten å ha disse tegnene, og prekavere forhold. Det ble foreslått at dysplastiske precancerøse endringer kalles "prostatic intraepithelial neoplasia" (IDU) og skiller 3 av sin grad. I praksis gir de eksisterende kriteriene ikke alltid klart å skille mellom milde og moderate, moderate og utprøvde grader av injiserende narkotikabrukere. Derfor ble det ved en konsensuskonferanse i 1989 besluttet å bruke oppdelingen av injiserende narkotikabrukere kun i to grupper - lav og høy. Prostatisk intraepitelial neoplasi, ifølge forskjellige forfattere, oppdages i 8-50% av punkteringsbiopsier utført på pasienter med mistanke om kreft. IDU betraktes som en universell forpliktelse for prostatakjertelen, og påvisning av høyt nivå IDU-foci i biopsiprøver er en markør av høy risiko for adenokarsinom, spesielt hos eldre og seniler. Hyppigheten av forekomsten av IDU er direkte avhengig av den undersøkte alderen og øker fra fjerde (14-18%) til det 8. tiåret av livet (63-86%), og gjennomsnittsalderen for pasienter, 65 år, viste seg å være 5 år lavere enn gjennomsnittsalderen for pasienter med adenokarsinom. Videre er gjennomsnittsalderen for pasienter med IDUer med lav grad 5-8 år lavere enn med høy grad av IDU. Hvis en lav grad av IDU oppdages, anbefales dynamisk observasjon. Beslutningen om å gjenta prostatabiopsi for IDUer av lav grad er laget individuelt og avhenger av pasientens alder, størrelse på prostata og PSA-nivå. Hvis det oppdages en høy grad av IDU, uavhengig av PSA-nivået, etter 1-3 måneder, anbefales det å utføre en gjentatt biopsi av prostata ved hjelp av en utvidet prosedyre, med vevprøver på minst 12 poeng. I 50% av tilfellene med gjentatt biopsi oppdages prostatakreft.

Hvilke stoffer kan forhindre prostatakreft? Hvordan redusere risikoen for prostatakreft eller dens gjentakelse?

Dessverre er det ingen forebyggende metoder som gir en 100% garanti for at prostatakreft ikke vil oppstå, eller det vil ikke oppstå sykdommer igjen. Et balansert, balansert kosthold, røykeslutt, kroppsopplæring, vanlig tur i friluft, positive følelser - alt dette vil hjelpe til med å støtte immuniteten og takle sykdommen. Og husk: jo tidligere sykdommen oppdages, er behandlingen startet, jo flere sjanser for utvinning. Ikke begynn sykdommen, ved de første symptomene uten å nøle og henvise til din sysselsetting, kontakt legen din. Regelmessig gjennomgå medisinsk undersøkelse selv i fravær av klager.

På grunn av den forbedrede ytelsen til den primære lenken, har detekterbarheten av prostatakreft blitt forbedret. For tiden gjenkjent trinnvis teori om karsinogenese, der de noterer 3 påfølgende trinn: initiering, forfremmelse og progresjon. Tumorceller antas å ha et "unormalt genom". Prosessen med tumor transformasjon er en lang prosess for akkumulering av genetiske defekter. Det er nettopp frie radikaler som spiller en viktig rolle i skade på DNA-molekyler og utvikling av kreftssykdommer hos mennesker. Mulige lesjoner manifesteres ved forstadier i epitelet, som i tilfelle av prostatakjertelen kan representeres av høy grad av prostatisk intraepitelial neoplasi. Det kan bli påvirket av potensielle kjemopreventive stoffer for å forhindre utvikling av prostatakreft. For tiden forblir taktikk hos pasienter med en påvist prekerøs tilstand i stor grad forventningsfull og uttrykkes i gjentatte biopsier med et intervall på 3-6 måneder, og dette krever et aktivt søk etter midler for å forhindre utvikling av kreft. Å finne måter å forebygge kan bidra til å bedre forstå mekanismer for prostatakreft. Spesiell oppmerksomhet for forebygging av prostatakreft er gitt til antioksidanter og fytoøstrogener. De viktigste antioksidanter og fytoøstrogener inkluderer: vitaminer E, C, A, D, karotenoider, selen. Komponenter av grønn te og soya isoflavoner. Fytoøstrogener utviser naturlige antiandrogene egenskaper og hemmer veksten av prostata celler. Antioksidanter beskytter kroppen mot frie radikaler, som dannes i kroppen under både fysiologiske og patologiske prosesser. I tillegg til antioksidanter og fytoøstrogener, anses andre grupper av stoffer som kjemopreventive kreftmidler: 5-a-reduktasehemmere (dutasterid), selektive østrogenreseptormodulatorer, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, α 1 -adrenoblokere. Forskningsresultater indikerer effekten av prostatakreftforebygging.

Hva er forebygging av prostatakreft?

Legemidlet Indigal ble utviklet av forskere og leger ved Institutt for molekylær medisin ved Moscow Medical Academy. IM Sechenov. Indigal er en kombinasjon av to aktive ingredienser - indol-3-karbinol (I3C) og epigallocatechin-3-gallat (EGCG), som ble isolert i ren form fra naturlige kilder - brokkoli og grønn te.

Indigal anbefales å bruke:

  • Med PIN (prostatic intraepithelial neoplasia) for å hemme transformasjonen av celler til tumor.
  • For forebygging av prostatakreft hos pasienter med PSA-verdier over normal, forekomst av slektninger med prostatakreft eller de som er interessert i forebygging av andre årsaker.
  • Når adenom av en hvilken som helst grad i kombinasjon med alfa-blokkere for å hemme veksten av prostata og redusere risikoen for kreft.

Indigals handling er beskrevet som multifokal målrettet terapi. Multifokal, fordi begge komponenter av Indigal påvirker flere molekylære mål samtidig, i motsetning til de fleste legemidler, som er spesifikke inhibitorer / aktivatorer av bare ett enzym. Målrettet terapi - rettet mot et bestemt molekylært mål basert på de studerte intra- eller intercellulære mekanismer:

  • Celleproliferasjon
  • apoptose
  • neoangiogenesis
  • invasjon

Opptak Indigala lar deg reversere prosessen med utvikling av IDUer, både høy og lav, i kreft. Indigalen stopper veksten av prostata.

For IDUer indikeres Indigal både i monoterapi (i de lette stadier av IDUer, når legen ofte velger taktikk for dynamisk observasjon), og i kombinasjon med inhibitorer av 5a-reduktase. I BPH er kombinasjonen av indigal med alfa-blokkere mest foretrukket, da en slik behandling samtidig påvirker årsaken til sykdommen og effektivt lindrer symptomene på adenom, noe som er viktig for pasienten. En trippel kombinasjon av alfa-blokkeren + 5a-reduktasehemmer + Indigal er mulig for pasienter med alvorlige symptomer og et stort (> 50 cm3) volum av prostata. Indigal i denne kombinasjonen reduserer risikoen for å utvikle prostatakreft av høy kvalitet. Effektiv dose: 2 kapsler 2 ganger daglig, i 6 måneder (BPH). Instruksjonene indikerer en profylaktisk dose på 1 kapsel 1 gang per dag. Kontraindikasjoner: Anbefales ikke for personer som tar stoffer som reduserer surheten i magen. Advarsel! Handling Indigala øker med tiden.

Hva er behandlingen av prostatakreft?

Leger behandler kreft i prostatakreft: onkolog, urolog. Ved behandling av prostatakreft er det konservativ (hormon og kjemoterapi), kirurgiske og strålingsmetoder, samt en kombinasjon av sistnevnte. Kjernen til en hvilken som helst hormonterapistrategi for prostatakreft er prinsippet om androgenblokkering ved å slå av produksjonen av endogen testosteron eller blokkere den androgene effekten av medisinske medikamenter. Hovedtyper av hormonbehandling for spredt prostatakreft i dag er:

  1. legemiddelkastrering (luteiniserende hormonfrigivende hormonagonister - LGRG);
  2. maksimal androgen blokkering (en kombinasjon av flere legemidler eller behandlingsmetoder som undertrykker testosteronproduksjon i testiklene og binyrene);
  3. antiandrogen monoterapi;
  4. kirurgisk kastrering (bilateral orkidektomi);
  5. østrogen terapi. Østrogenmedikamenter på grunn av deres utprøvde kardiovaskulære og hepatiske toksisitet benyttes for tiden praktisk talt ikke som den første linjen for hormonell behandling.

Begrensninger av terapi. Det er kjent at i begynnelsestrinnet er tumorvekst i prostata regulert hovedsakelig av androgener, og derfor er den første linjen av kreftbehandling terapeutisk eller kirurgisk androgen ablation (androgen-syntese blokkering). Men etter noen år gir kreften tilbakefall, allerede i form av en androgen-uavhengig tumor, som ikke er mottagelig for hormonbehandling. Dette skjer fordi ablation ikke helt kan nøytralisere virkningen av androgener. I lave konsentrasjoner fortsetter androgener å danne seg i binyrene eller selve tumoren og aktivere delingen av tumorceller. Samtidig tilpasser svulstceller seg til svært lave konsentrasjoner av androgener. Androgener er således involvert både i de første trinnene av karsinogenese og i fremveksten av androgen-uavhengige tilbakefall. Dessverre oppdages ca. 90% av prostata kreft i fase III - IV. Prognose for prostatakreft er ugunstig. En radikal prostatektomi som utføres i tidlig stadium av kreft hos pasienter under 70, gir 10-15 års overlevelse. Etter behandling er 5-års overlevelse ved fase I-II generelt 85%, fase III -50%, stadium IV - 20%.

Ernæring med bekkenstrålebehandling.

Ved bestråling av bekkenet kan strålingscystitis oppstå, ledsaget av smertefull, hyppig vannlating. I dette tilfellet anbefaler de et saltfritt kosthold, utelukkelse fra saltet, krydret, hermetisert, røkt og feit mat, konsentrerte proteiner (kjøtt, ost, ost, fisk, bønner etc.), raffinerte stivelser (produkter laget av høyverdig mel) kunstige sukkerarter (søtsaker, candies, cola-type søte drikker, etc.).

Det er bedre å bruke mer friske grønnsaker og frukt, helkorns frokostblandinger.

Det er også ønskelig å ekskludere produkter som forårsaker irritasjon av urinveiene fra dietten: løk, hvitløk, reddik, reddik, pepperrot, spinat, sorrel, sterk kjøtt, fisk og sopp kjøttkraft, øl og sterke alkoholholdige drikkevarer.

Du må drikke rikelig med melk, te med melk, ikke-sure kompott, mineralvann, tranebærjuice (sørg for at tranebærjuice ikke forårsaker brennende følelse når du urinerer).

Nyttige vannmeloner og meloner, ville bær: tranebær, blåbær, blåbær; urter - ortosiphon (nyre te), bjørnebær, mais silke.

Mat med hormonbehandling.

Det er nødvendig å begrense bruken av krydret, salt og stekt mat.

Med en økning i blod er kalsium bedre å avstå fra ost, hytteost, rødbeter og eggeplomme.

Måltid under kjemoterapi.

Ofte hos pasienter som gjennomgår kjemoterapi, er det en svekkelse av appetitt, forringelse eller tap av smak, tørr munn, kvalme, oppkast og løs avføring.

Når du mister din appetitt, må du spise minst en liten del, men ofte. Vil i dette tilfellet hjelpe produktene, stimulerer kjertlene i mage-tarmkanalen: pickles, krydder, sauser. Hvis deres bruk er nødvendig for å begrense, kan sure drikker (rødbærsjuice, sitronsaft, tranebærjuice) komme til redning.

Forfatterne anbefaler at du bruker kalori snacks, frukt, milkshakes, honning. Samtidig bør mat ikke være fettete, ettersom det gir en følelse av metthet, kvalme, øker sannsynligheten for væske avføring. På dagen for legemiddeladministrasjon og de følgende dagene, er det bedre å øke væskeinntaket (grønnsak, frukt, bærjuice). Kostholdet øker proteininnholdet til 100-110 g, hvor hovedkildene kan bestå av fettfattige varianter av kjøtt og fisk, egg og tilberedt hytteost.

Fermenterte melkeprodukter kan også være nyttige, men det er fortsatt verdt å behandle dem med forsiktighet på grunn av avføringseffekten. Utseendet til løs avføring er årsaken til tidlig oppsigelse av kjemoterapi. For terminering av diaré, kan du bruke avkok av eikebark, granatäpple peels, fuglekirsebær, ris buljong, ris grøt på vann er også nyttig. Når diaré også hjelper avkok av blåbær, er tørket pærer (pærer selv ikke nødvendige). Fortell legen din om intestinal opprør! Det er nok midler i arsenalet til leger for å eliminere kvalme og oppkast. Men i noen tilfeller kan 10-15 dråper peppermynt-tinktur fortynnet i en ss vann gi lettelse.

Medisiner kan vesentlig forandre smaken. I dette tilfellet blir ofte milde og fete matvarer lettere oppfattet, siden de kan svelges uten å tygge grundig og derfor uten rikelig spytt. Det er nødvendig å forsøke å finne de produktene du er klar til å bruke med minst forvrengning av smak.

En annen alvorlig komplikasjon er depresjon av bloddannelse og forverring av blodparametere. Tumor-neoplasmer og antitumorbehandling følger ofte med anemi - en reduksjon i antall røde blodlegemer og konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. Maten selv påvirker ikke nivået av rød blodcelleproduksjon. Målene med kostholdet av anemi er å styrke kroppsdelen med de nødvendige bloddannende stoffene, primært jern, mot bakgrunnen av behandlingen. De fleste jern i leveren, kjøtt, kyllingegg, bokhvete, bønner, spinat, rugbrød, svisker, epler, kirsebær, solbær, jordbær. Men bokens forfattere bemerker at rollen som individuelle produkter som kilder til jern, bestemmes ikke så mye av mengden av innholdet i mat, som av graden av fordøyelighet av jern fra forskjellige produkter. Ved jernmangelanemi er det nødvendig å øke proteininnholdet, hvorav de fleste bør være animalske proteiner (kjøtt, fisk, sjømat). Frukt og bær rik på vitamin C vil være gode hjelpere innen medisinsk behandling av anemi. Produkter som akselererer absorpsjon av jern: lever, kjøtt, fisk, appelsiner, pærer, epler, blommer, bananer, blomkål, salater, tomater, agurker, grønn paprika, gulrøtter, poteter, rødbeter, gresskar, sitroner, epler, kefir, surkål.

Absorberingen av jern hindres: kort bakverk, mais, te, melk, ost. Det bør huskes på at jern er absorbert dårligere enn hos kvinner. En annen farlig effekt av kjemoterapi er en reduksjon i antall leukocytter (leukopeni). Behandlingen består av forskrivning av legemidler som stimulerer utviklingen av nye leukocytter. Det er ingen vitenskapelig bekreftet bevis på at noen diett bidrar til en økning i leukocytter. Imidlertid spiller god ernæring en rolle. Prøv å spise mer rå grønnsaker og frukt, fersk juice (gulrot, tomat, vin) - de inneholder ikke bare vitaminer, men også sporstoffer som støtter immunsystemet. Nyttig når det gjelder å forbedre bloddannelses linser, hvetekim, mais, havre.

Materialet ble utarbeidet av Oleg Viktorovich Akimov, en urolog og androlog.

Prostatisk intraepitelial neoplasi (IDU) og prostatakreft: Hva er forskjellen

I de siste tiårene har det vært en klar oppadgående trend i forekomsten av kreft. Dette førte til utvikling av metoder for screening diagnostikk, som ikke bare identifiserer sykdommer i de tidlige utviklingsstadiene, men også identifiserer forholdene som er forløperne for ondartede svulster. Når det gjelder lesjoner av prostata, er dette først og fremst en bestemmelse av PSA (prostata-spesifikt antigen), en digital undersøkelse, TRUS, og resultatene av en biopsi utført når det er angitt.

Den mest pålitelige metoden kan bare være en morfologisk studie under et mikroskop av fragmenter av prostatisk vev oppnådd under en biopsi. Denne artikkelen er dedikert til å beskrive de mest alarmerende resultatene av denne studien, og hvilke IDUer og prostatakreft er.

Essensen av begrepet PIN

En PIN-kode er ikke en diagnose, men en konklusjon av resultatene av å studere mikroskopiske preparater av prostatavev. Tolkning av denne forkortelsen lyder som prostatisk intraepitelial neoplasi. Dette betyr at epithelial- og glandulære celler som danner akin i prostata eller fôrer deres ekskretjonskanaler, har en unormal struktur, men ser ikke ut som kreft.

Tallrike studier har vist at IDUer er blant de harbingere av prostatakreft, og i mer enn 85% av tilfellene med fjernede legemidler, i tillegg til kreftomdannelse, er prostatisk intraepitelial neoplasi også bestemt. Samtidig bestemmer histologiske studier av legemidler og biopsiprøver av ekstern prostataadenom injiserende narkotikabrukere i ikke mer enn 40% av tilfellene.

Det er viktig å huske! Prostatisk intraepitelial neoplasi (IDU) og prostatakreft er en svært vanlig kombinasjon. Men disse er to separate stater. Deres forhold er strukturert på en slik måte at de fleste tilfeller av IDUer utvikles til kreft over tid. Samtidig, på bakgrunn av prostatakreft, kan det være områder med tegn på prostatisk intraepitelial neoplasi ved siden av svulstvevet!

Betyr graden av PIN-kode

Frem til 90-tallet utforsket spesialister to grader av prostatisk intraepitelial neoplasi. Den første eller den nederste sa at epitelet av prostatakjertlene bare var litt endret, noe som ikke var et spesifikt tegn på en forstadig tilstand, men kunne være forårsaket av en kronisk inflammatorisk prosess eller godartet prostatahyperplasi.

Den andre eller høye grad av IDU utpekte en overgangs tilstand av epitelceller, hvor de mer lignet svulstceller enn normale prostataceller. Noen moderne spesialister bruker denne klassifiseringen av IDUer i dag.

Den allment aksepterte terminologien og graderingen av neoplastiske prosesser av prostataceller (IDU og prostatakreft) i dagens stadium av onkologi er vurdert:

  1. Atypisk hyperplasi. Denne versjonen av konklusjonen av studien av prostata biopsi i sine morfologiske endringer tilsvarer lavnivå-IDUer. Omdannelsen til adenokarsinom (kreft) forekommer mye sjeldnere enn med en høy grad av PIN-kode (ikke mer enn 15-20% av tilfellene).
  2. Egentlig PIN-kode (prostatic intraepithelial neoplasia). Tilsvarer IDU-konseptet, som tidligere ble ansett som en høy grad av IDU (sannsynligheten for å utvikle kreft er over 85%). Dette betyr at i resultatene av tester etter en biopsi er det tilstrekkelig å bare indikere konklusjonen av en prostatisk intraepitelial neoplasi uten å indikere sin grad.
  3. Cellulær atypi eller kreft. Ikke en grad av IDU, men ofte kombinert med det. I dette tilfellet har tilstedeværelsen av den siste diagnostiske og prognostiske verdien ikke lenger.

Det er viktig å huske! Ifølge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon er graden av injeksjon av narkotikabrukere i grad ikke tilrådelig. Konklusjon av IDUer i henhold til resultatene av histologisk undersøkelse antyder at pasienten har en forstadierstilstand med høy risiko for transformasjon i kreft!

PIN og PSA

Den vanligste metoden for å bestemme personer med risiko for å utvikle prostatakreft er en blodprøve for PSA. Denne tumormarkøren av prostatakreft er veldig tidlig, men kan indirekte indikere muligheten for forekomst av prostatakreft. Ifølge hans data blir ytterligere studier utnevnt, noe som gjør det mulig å etablere den sanne tilstanden og strukturen til prostata.

Disse kan være TRUS (ultralyd undersøkelse av prostata med en rektal probe), beregnet eller magnetisk resonans avbildning, eller prostata biopsi. Den mest pålitelige bekreftelsen på funnene av IDUer og prostatakreft anses å være den siste metoden, siden den tillater å bestemme kreftceller før en tumornode dannes, som kan visualiseres ved hjelp av instrumentelle metoder.

En indikasjon på prostatabiopsi kan være et høyt PSA-nivå (over aldersnormer), spesielt når det kombineres med aktiv vekst på kort tid. Men en pålitelig tilknytning av PSA-nivået med frekvensen av deteksjon av IDUer er ikke fastslått. Dette betyr at prostatisk intraepitelial neoplasi ikke forårsaker en økning i PSA, slik som kreft eller adenom. Derfor er PSA- og IDU-nivåene blant de individuelle kriteriene som brukes til å diagnostisere kreft og precancerøse sykdommer i prostata.

Hvordan behandle IDU

Alle pasienter i hvilke IDUer ble påvist ved prostatabiopsi viste:

  1. Dispensary observasjon i urologen.
  2. Obligatoriske undersøkelser, inkludert en digital undersøkelse av prostata to ganger i året.
  3. Månedlig PSA-overvåking.
  4. TRUS prostata 1-2 ganger i året. Antall studier kan øke hvis det foreligger bevis.
  5. Gjentatt prostata biopsi minst 1 gang per år.
  6. Strålebehandling. Det er angitt med ekstremt høy risiko for PIN degenerasjon i kreft mot bakgrunnen av en økning i nivå og frekvens av PSA vekst.

Hormonbehandling. Alle neoplastiske prosesser i prostata (IDU og prostatakreft) er svært følsomme for svingninger i hormonnivå. Derfor bør behandlingen være rettet mot å redusere effekten av testosteron på unormale kjertelceller. Testosteronreduktasehemmere (penester, prostan), ikke-steroide antiandrogene stoffer (cyproteron, flutamid, nilutamid), frigjør hormonreceptoragonister (leuprorelin, bucerlin) har slike antiandrogene virkninger.

Det er viktig å huske! Hormonbehandling for prostatisk intraepitelial neoplasi er en svært effektiv metode som også brukes til behandling av prostatakreft. Hvis det er bevis, må det brukes til å forhindre ondartet degenerasjon av prostatavev!

Prostata biopsi resultater

Resultatene av histopatologisk forskning gjør det mulig for legen ikke bare å bekrefte eller utelukke prostatakreft, men også for å fastslå forekomsten av kreft, stadium av den ondartede prosessen, velge behandlingstaktikk og evaluere prognosen av sykdommen. Det er viktig for urologen å vite den nøyaktige plasseringen og utbredelsen av den patologiske prosessen. Denne informasjonen kan bidra til å avgjøre omfanget av kirurgisk inngrep på prostatakjertelen eller bestemme biopsiområdet for en gjentatt stedsspesifikk biopsi.

Patologiske aspekter: antall, plassering og lengde av prostatavevskolonner. Tallrike studier utført i USA og Europa bekrefter det faktum at sekstantbiopsi av prostata ofte gir falsk-negative resultater. I henhold til anbefalingene fra Den europeiske sammensetningen av urrologi, utføres en biopsi på minst 8 poeng, og ytterligere vev blir samlet inn fra ultralydsdetekterte hypoechoiske soner som ligger på periferien av prostata. Under prostatabiopsi blir således 10 vevsolner oppnådd (sekstantbiopsi + 2 vevskolonner fra den perifere sonen på hver side av prostata-kjertelen).

Lengden og diameteren av vevskolonnene er viktig for å sikre en tilstrekkelig mengde biopsi materiale for histopatologisk undersøkelse. Lengden og diameteren av vevstykkene er avhengig av hvilken type nåler som brukes, og operatør urologens ferdigheter, men vevskolonnens minste lengde skal være 15 mm, og diameteren skal være 2 mm.

Materialet oppnådd under biopsi blir tatt til laboratoriet for histopatologisk undersøkelse. I henhold til anbefalingene fra European Association of Urology, blir de oppnådde stykkene vev fra forskjellige deler av prostata sendt til laboratoriet i separate rør.

Biopsiematerialet blir utsatt for spesiell behandling (fiksering, kutting, farging), og deretter undersøkt av en histolog under et mikroskop.

Histopatologisk undersøkelse av biopsi materiale

Prostata biopsi resultater må være entydige, dvs. skarp og klar og kortfattet. Fra dette følger at den histopatologiske nomenklaturen for lesjoner av prostata skal forenes. Vilkår og uttrykk som "glandular atypia", "muligens ondartet", eller "det er mulig at prosessen er god", er uakseptabel når man tolker resultatene av histopatologisk forskning. Av stor betydning for tilstrekkelig histopatologisk forskning er biopsi-materialets fullstendighet og tilstrekkelighet. Utilstrekkelig betraktes som en slik prøve som inneholder lite prostatisk epitelvev. Vevskolonnene, hvor et tilstrekkelig antall prostatiske epitelstrukturer, gjør det mulig å skille en godartet tumor fra en ondartet en nøyaktig. Du må også vite at noen godartede svulster kan etterligne prostatakarsinom. Gitt ovenstående vedtok den europeiske sammensetningen av urrologi følgende diagnostiske termer som ble brukt til å tolke resultatene av en prostatabiopsi:

  • Godartet neoplasma / fravær av kreft: disse inkluderer patologiske funn som fibromuskulær og glandular hyperplasi, forskjellige former for atrofi, som for eksempel foki av kronisk (lymfocytisk) betennelse.
  • Akutt betennelse, et negativt resultat av tilstedeværelsen av en ondartet neoplasma - er preget av skade på kirtelstrukturer, og kan forklare det økte nivået av prostata-spesifikt antigen hos en pasient.
  • Kronisk granulomatøs betennelse, negativt resultat for tilstedeværelse av en ondartet neoplasma: kjennetegnet ved xanthogranulomatøs betennelse. Denne tilstanden kan forårsake en vedvarende økning i prostata-spesifikt antigen og gi et falskt positivt resultat for rektal digital undersøkelse. Som regel er granulomatøs betennelse i prostatavevene forbundet med en historie med BCG-blærekreftsterapi (intravesikal terapi med Calmette-Guerin bacillus - en svekket stamme av Mycobacterium tuberculosis).
  • Adenose / atypisk adenomatøs hyperplasi, et negativt resultat for tilstedeværelsen av en ondartet neoplasma - som regel er det et sjeldent funn i prostataens perifere sone, karakterisert ved en klynge av liten acini omgitt av enkle basale celler.
  • Prostatisk intraepitelial neoplasi (PIN). IDUer kan bare diagnostiseres ved histologisk undersøkelse, har ingen spesifikke kliniske manifestasjoner, forårsaker ikke en økning i nivået av prostata-spesifikt antigen. I utgangspunktet ble små og høye IDUer isolert, for tiden er det vanlig å tildele bare høytliggende IDUer, da en lavgradig IDU-diagnose ikke har forutsigbar verdi for å vurdere risikoen for prostatakreft under en gjentatt biopsi.